СОДЕРЖАНИЕ
Введение...............................................................4
1. Обзор литературы....................................................8
1.1. Влияние природных цеолитов на морфологическую структуру внутренних органов и обмен веществ у сельскохозяйственных животных 8
1.1.1. Нарушение обмена веществ у животных под влиянием экотоксикантов ..................................................................8
1.1.2. Основные характеристики цеолитов...............................15
1.1.3. Цеолиты Вангинского месторождения Амурской области....................................................................17
1.1.4. Применение природных цеолитов в народном хозяйстве.............19
1.1.5. Применение природных цеолитов в ветеринарии и животноводстве....................................................................21
1.1.6. Влияние природных цеолитов на морфологическую структуру внутренних органов животных и птицы.......................................30
1.1.7. Заключение по обзору литературы................................34
2. Собственные исследования...........................................35
2.1. Материал и методы исследования ..................................35
2.2. Морфологическая картина некоторых органов пищеварения у свиней при скармливании цеолитов Вангинского месторождения...................................................................40
2.2.1. При скармливании поросятам двухмесячного возраста в течение
60 дней...............................................................40
2.2.2. При скармливании свиньям на откорме в течение 120 дней.........52
2.3. Изменение обменных процессов у свиней при скармливании цеолитов
Вангинского месторождения.............................................61
2.3.1 Состояние обменных процессов у поросят двухмесячного
возраста..............................................................61
2.3.2. Состояние обменных процессов у свиней на откор-
ме.......................................................................71
3. Обсуждение полученных результатов.....................................85
4. Выводы................................................................95
5. Практические предложения..............................................96
6. Список использованной литературы......................................97
7. Приложения...........................................................125
3
bob АТФ является причиной клеточной гибели при аноксии/гипоксии, окислительном стрессе и действии токсических ксенобиотиков (Richter C., G.E.N. Kass, 1991).
В начальном этапе поражения печени токсическими веществами развивается жировое перерождение - стеатоз. Накопление жира может быть следствием либо нарушения процессов катаболизма липидов, либо избыточного поступления свободных жирных кислот в печень, либо повреждения механизмов выделения триглицеридов в плазму крови.
Биохимические изменения, предшествующие гибели клеток, включают инициацию свободно-радикальных процессов, связывание токсикантов или их метаболитов с белками, нуклеиновыми кислотами и ненасыщенными жирными кислотами мембран клеток, нарушение пластических и биоэнергетических процессов, резкое повышение содержания в клетке свободного кальция. Повышение концентрации кальция в цитоплазме клетки вторично приводит к повреждению клеточных мембран и органелл (митохондрий, эндоплазматиче-ского ретикулума, лизосом), денатурации структурных протеинов, инактивации энзимов.
Гибель клеток может явиться следствием реализации регулируемых биологических механизмов, контролируемая клеточная смерть - апоптоз. Хотя апоптоз - физиологический процесс клеточного обновления, он может быть существенно усилен при действии ряда экзогенных факторов, таких как оксидативный стресс, ионизирующее излучение, токсиканты. При апоптозе происходит сморщивание и конденсация хроматина и эндонуклеазная фрагментация ДНК без развития воспалительной реакции. Многие агенты способны индуцировать апоптоз. В неповрежденной печени апоптоз преимущественно наблюдается в перивенозной зоне. Развитие апоптоза в гепатоцитах сопровождается изменениями в деятельности внутриклеточных сигнальных систем типа цАМФ и протеинкиназы С (Fawthrop D.J., Boobis A.R., Davies
12
D.S., 1991; Patel Т., Gores G., 1995; M.-R.Losser, Payen D., 1996; Feldmann G., 1997).
Наряду с изменением обменных процессов в печеночных клетках при поступлении ТМ происходит поражение почек. Почки как главный экскреторный орган являются мишенью многих ксенобиотиков (Goyer Л., 1990). Высокий уровень кровоснабжения и большая протяженность тубулярного аппарата обуславливают длительность контакта токсических веществ и их метаболитов с почечным эндотелием, эпителием и клетками интерстиция. Позитивное гидростатическое давление, необходимое для ультрафильтрации и другие внутрипочечные процессы, направленные на сохранение эссенци-альных метаболитов и элиминацию токсинов, работа противоточно-множительной системы приводят к рециркуляции в организме низкомолекулярных метаболитов, отложению незаряженных токсинов в почечном интер-стиции с последующей активацией медиаторов воспаления и развитием иммунно-воспалительного процесса (Goyer А., 1990).
Действие ТМ связано также с их способностью вытеснять из организма другие жизненно важные элементы, такие как медь, цинк, железо, кобальт, селен (Кроль М.Ю., 1998; Иванов В.И., Пестова Л.В., 2001).
У животных из экологически неблагополучных территорий выявлено снижение гемопоэза, ухудшение белкового спектра сыворотки крови, увеличение активности трансаминаз (Андрианова Т.Г., 1996; Аюпова Р.С., 1999; Храмцов В.В., Иванов А.Г., 1999; Донник И.М. и соавт., 2005). Так, например, интоксикация кадмием у карпов сопровождается в начале снижением активности ферментов слизистой кишечника, а затем их резким увеличением (Бедняков Д.А., 2000).
Поступление ТМ в высоких концентрациях сопровождается увеличением уровня общего белка сыворотки крови у коров, повышением активности ферментов переаминирования, содержания неорганического фосфора, снижением уровня общего кальция, глюкозы (Гертман А.М., 2001).
13
- Київ+380960830922