2
ОГЛАВЛЕНИЕ
стр.
ВВЕДЕНИЕ....................................................... 5
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
11атоморфология органов и тканей при туберкулезе и
1.1. неспецифичсских реакциях на
туберкулин............................................... 9
^ ? Л-формы микобактерий и их значение в патогенезе
туберкулеза.............................................. 15
I ^ Современные представления о механизмах иммунитета при
туберкулезе.............................................. 23
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы и методы исследований.......................... 36
^ 2 Эпизоотическая ситуация по туберкулезу крупного рогатого
скота в Республике Татарстан........................... 40
2.3. Патоморфология органов и тканей животных, инфицированных атипичным штаммом микобактерий 55/96... 44
2.3.1. Патоморфологические изменения в органах и тканях
кроликов и морских свинок, экспериментально зараженных внутрикожным способом.................................... 45
2.3.2. Патоморфологические изменения в органах и тканях
кроликов и морских свинок, экспериментально зараженных подкожным способом....................................... 56
2.3.3. Патоморфологические изменения в органах и тканях морских
свинок и кроликов, экспериментально зараженных внутрибрюшинным способом................................. 67
* 2.3.4. Патоморфологический контроль изменений в органах и
тканях морских свинок, экспериментально зараженных микобактериями штамма М. БП^табБ......................... 82
2.4. Патоморфология органов и тканей животных, вызванная Л-формами микобактерий
2.4.1. Образование Л-форм в органах и тканях животных,
зараженных микобактериями атипичного штамма 55/96........ 86
2.4.2. Морфологическая оценка изменений в органах и тканях
животных экспериментально зараженных культурой стабильных Л-форм микобактерий........................... 92
2.5. Дифференциальная диагностика туберкулеза животных от
кокцидиоидомикоза....................... 96
2.5.1. Патоморфологические изменения органов и тканей особей
* крупного рогатого скота, больных кокцидиоидомикозом 100
3
* 2.5.2. Патоморфология органов и тканей животных,
экспериментально зараженных кокцидиоидомикозом. 110
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ................. 117
4. ВЫВОДЫ.............................................. 132
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ........................... 134
6. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.................... 135
7. ПРИЛОЖЕНИЯ.......................................... 156
*
<*
*
14
• хозяйствах. Изучение природы такого состояния привело к заключению, что возбудитель туберкулеза может находиться в макроорганизме длительное время в латентном состоянии[!5,18, 59,91].
Вопрос латентного микробоносительства в организме животных подробно освещен многими исследователями [9,91, 102].
В неблагополучных по туберкулезу хозяйствах постоянно имеет место скрытое инфицирование животных, создающее иммуный фон разной степени напряженности, которая, тем не менее, не препятствует латентному течению болезни [67, ПО, 116].Стрессовые факторы (неполноценное кормление, отел,
* переохлаждение, длительная транспортировка и др.) активизируют латентные формы туберкулеза и служат причиной новых вспышек болезни в стаде. Реинфекция туберкулеза в ранее оздоровленных хозяйствах происходит волнообразно, с интервалом 3-4 года. Такую периодичность в эпизоотии туберкулеза авторы связывают с вводом молодых коров, выращенных из телочек, полученных из неблагополучных стад. При этом болезнь часто протекает с поражением легких. При туберкулезе легких происходит массовое формирование новых, правильно построенных лимфоидных фолликулов, которые образуются из клеток мобильного лимфоидного резерва. По общему мнению, подытоженному и подтвержденному И.И.Авербахом, эти фолликулы играют важную роль в иммунной защите легких. По данным В.И.Брауде [14], при фиброзно-
# кавернозном туберкулезе суммарный объем лимфоидных фолликулов возрастает по сравнению с их содержанием в здоровом легком в сотни раз, достигая в среднем 9.15 % объема целог о легкого.
Данные литературы по патологии органов и тканей животных при спонтанном туберкулезе свидетельствуют о том, что классическое морфологическое проявление болезни в виде очагового специфического продуктивного воспаления с особыми закономерностями локализации клеток лимфоидно-макрофагальной системы вокруг участка казеозного некроза не всегда может быть обнаружено в организме заведомо больных. Все чаще
# регистрируется патоморфоз туберкулеза с чрезвычайным полиморфизмом
15
# клинических и морфологических изменений. В организме животных с высокой реактивностью и слабой восприимчивостью к инфицированию туберкулезными микобактериями возможно возникновение аллергии в виде ГЗТ и трансформация возбудителя болезни в Л-формы [2, 3, 114, 117]. Все это диктует настоятельную необходимость дальнейших морфологических исследований по изучению клеточного состава гранулем со спецификацией их элементов на современной цитологической основе. В детализации конкретных разновидностей макрофагов и лимфоцитов, особенностей фибриллогенеза при формировании капсулы туберкула, а также состояния микобактерий в организме больных животных в
# разные фазы туберкулезного процесса.
1.2 Л-формы микобактерий и их значение в иммунном и инфекционном процессах
Вопрос об Л-формах их роли в инфекционной патологии человека и животных уже длительное время привлекает внимание многих микробиологов, патологов и клиницистов. К настоящему времени установлены возможность и основные закономерности Л-трансформации, индуцирующие ее факторы, стабилизация Л-форм и их реверсия в бактериальные виды, патогенность, способность к персистенции [21,30,40, 74].
Анализ морфогенеза Л-форм у разных видов бактерий свидетельствовал о
# сложности и многообразии происходивших в процессе Л-трансформации последовательных морфологических превращений микробной клетки. Образовавшиеся микроскопические структуры были чрезвычайно разнообразны по форме, размерам, гомогенности, оптической плотности и, наконец, репродуцирующей способности. Наиболее вероятную причину образования Л-форм бактерий [48, 96] видели в нарушении координации между ростом и делением клетки. Об этом свидетельствует принципиально общее для всех видов бактерий образование различных форм незавершенного деления и развития резких изменений в клеточной стенке микроба. Уже на ранних этапах
# формирования Л-форм наблюдается торможение функции размножения
- Київ+380960830922