2
ОГЛАВЛЕНИЕ
стр.
3
ВВЕДЕНИЕ.........................................................
1. Обзор литературы................................................ 7
1.1. Этиология кетоза.......................................... 7
1.2. Патогенез................................................. 11
1.3. Клинические признаки...................................... 20
1.4. Диагностика кетоза........................................ 27
1.5. Лечение................................................... 30
1.6. Профилактика.............................................. 35
2. Собственные исследования........................................ 40
2.1. Материалы и методы исследований........................... 40
2.2. Результаты исследований................................... 48
2.2.1. Клинико-физиологический статус коров.................... 48
2.2.2. Лечение субклинического кетоза коров.................... 58
2.2.3. Профилактика субклинического кетоза коров............... 85
2.2.4. Экономическая эффективность применения оптимизированного рациона...................................... 108
2.2.5. Математическое моделирование концентрации
кетоновых тел............................................ 113
3. Обсуждение результатов......................................... 119
ВЫВОДЫ............................................................ 141
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ......................................... 143
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ................................................. 144
ПРИЛОЖЕНИЯ...:.......:.......:.................................... 165
3
ВВЕДЕНИЕ
В условиях промышленной технологии ведения животноводства отмечается чрезмерное функциональное напряжение организма животного, его различных органов и тканей, в ряде случаев функционирующих «на грани патологии», что приводит к эволюции старых и появлению новых болезней (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).
На этом фоне существенно обостряются имеющие место во второй половине XX столетия резкие изменения в условиях кормления и содержания скота, что приводит к развитию нарушения общего обмена веществ, появлению патогенетически взаимосвязанных болезней (И. П. Кондрахин, 1998), которые в современных условиях ведения молочного скотоводства чаще протекают в латентной, атипичной форме. Экономический ущерб, наносимый ими, во много раз превышает потери причиняемые болезнями с клинически выраженными признаками (А. Е. Подшибякин, 1990).
Одним из таких заболеваний, представляющим большое препятствие в увеличение молочной продуктивности животных, является кетоз молочных коров (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; С. И. Смирнов, 1983; 1984; И. П. Кондрахин, 1998).
Результаты исследований ряда авторов (И. П. Кондрахин, 1980; Ю. А. Кумарь и соавт., 1989) указывают на то, что кетоз отмечается у 23-38 %, а по некоторым данным до 80 % (И. П. Кондрахин, 1981) высокопродуктивных коров. Молочная продуктивность при этом снижается на 10-15 %, причем, даже после проведения комплекса лечебных мероприятий, первоначальная продуктивность животного так и не восстанавливается в полном объеме (Д. Я. Луцкий и соавт, 1978).
Данная патология чаще регистрируется в период глубокой стельности и в начале лактации, как в клинической, так и субклинической формах (С. И. Смирнов, 1984).
17
При этом, переход ОМГ-КоА в меловат, а затем в холестерин уменьшен из-за низкой активности ОМГ-КоА-редуктазы, и ОМГ-КоА-лиазы, что приводит к снижению использования ацетил-КоА в биосинтезе холестерина. С другой стороны, при адекватном поступление углеводов и нормальной энергетической обеспеченности, ацетоацетил-КоА почти полностью превращается в холестерин (Н. 3. Хазипов, А. Н. Аскарова, 2001).
Следует отметить, что количество образовавшегося ацетил-КоА в процессе глюконеогенеза на первоначальном этапе проходящего из жирных кислот, зависит от степени упитанности организма животного. Поэтому очевидно, что ожиревшие животные болеют кетозом гораздо чаще и опаснее, чем животные со средней упитанностью (А. В. Иванов и соавт., 2000).
Усиленный липолиз при кетозе усугубляет начавшийся во время ожирения процесс жировой инфильтрации печени (И. П. Кондрахин, 1989), нарушается ее нейтрализующая, ферментно- и белковообразующая функция, при этом степень поражения печени в виде гепатоза определяет сущность и характер болезни (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; В. Г. Гавриш и соавт., 1996).
При патологоанатомическом исследовании печени при кетозе выявляют: печень увеличена (иногда в 1,5 - 2 раза), дряблая, желтовато-оранжевого цвета. На разрезе поверхность сальная, на ноже при разрезе органа всегда остается жирный налет (А. В. Жаров и соавт., 1999). Желчный пузырь растянут, желчь густая, тягучая (И. П. Кондрахин, 1989; В. П. Шишков, 1998).
По данным ряда авторов (Д. Я. Луцкий и соавт., 1978; И. В. Стряпунина, 1998), наряду с признаками углеводной и белковой (зернистой) дистрофией, по мере нарастания патологического процесса регистрируется жировая инфильтрация, различная по степени и локализации - от мелкокапельной перилобулярной и периваскулярной до крупнокапельной центролобулярной. Дистрофические изменения гепатоцитов проявляются процессами
18
вакуолизации и просветлением цитоплазмы клеток, более или менее выраженным набуханием и разрушением эндоплазмотического ретикулума, мембран митохондрий и крист, уменьшением количества рибосом, увеличением липосом, капель липидов и гранул гликогена в форме недоступной для его утилизации. Погибшие клетки, сливаясь, образуют поля микронекрозов, вокруг которых наблюдается интенсивные отложения в клетках пигмента липофусцина. Ультраструктурно выявляют изменение рельефа наружных контуров ядер с тенденцией к их сморщиванию и уменьшению в размерах, потери связи рибосом и полисом с ядром.
Кетоновые тела у жвачных образуются в печени, почках, стенках преджелудков и молочной железе, окисление их происходит в сердце, мышцах, почках, легких, молочной железе и других органах, кроме головного мозга в отличие от моногастричных животных и человека (С. Remesy et al., 1984). Организм по закону безусловных рефлексов посредством ЦНС выделяет излишки кетоновых тел и недоокисленных продуктов через кожу (потовые железы), легкие, почки и молочную железу (В. А. Чекан, 1987; JI. 11. Кузьмина, 1988; A. Anon, 1988). Выделяются они из организма в виде натриевых солей, ацетоуксусной кислоты, ацетона и других соединений.
Присутствие длительное время в крови избыточного количества кетоновых тел и большого количества недоокисленных продуктов обмена вовлекает в патологический процесс нервную систему, которая с одной стороны, подвергается токсикозу, а с другой - испытывает острый недостаток глюкозы, которая является основным питательным продуктом нервных клеток. Это обусловливается тяжелыми расстройствами функции коры головного мозга, что клинически проявляется торможением или возбуждением двигательных центров головного мозга (В. Г. Гавриш и соавт., 1996).
Кроме того, продолжительное воздействие кетоновых тел, концентрация которых даже незначительно превышает физиологические пределы,
- Київ+380960830922