РАЗДЕЛ 2
КОНЦЕПТУАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ
МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ТАЗОБЕДРЕННО-ПОЯСНИЧНОГО СИНДРОМА
Проведенное нами информационно-аналитическое исследование позволило определить патобиомеханические, рефлекторно-алгические, метаболические, вазомоторные, невральные нарушения, характерные для различных заболеваний и патологических состояний ОДА, в клинической картине которых обязательно присутствовал и часто доминировал стойкий болевой синдром тазобедренно-поясничной локализации. Традиционно и вполне обоснованно боли и нарушение функции тазобедренного сустава исследователи связывали с наличием дегенеративно-дистрофических или воспалительных изменений в нем.
Вне зависимости от этиологии и патогенетических механизмов, продолжительности, стадии и особенностей течения заболевания, возраста больного и воздействия других факторов патологию тазобедренного сустава характеризуют: несоответствие клинических манифестаций выраженности патоморфологических изменений в суставе; рецидивирующий характер течения; тождественность клинических проявлений различных нозологических форм; эффект суставной иммобилизации как лечебного фактора; отсутствие, минимальность или кратковременность эффекта хирургических вмешательств, направленных на устранение интраартикулярных изменений. Такая изоморфность клинической картины, проявляющаяся однотипностью болевых реакций, характером суставных контрактур, нарушением мышечного баланса, двигательной и опорной функции сустава явилась предпосылкой использования синдромологического подхода с выделением характерного для тазобедренного сустава "суставного" синдрома и его последующего всестороннего клинического, лабораторного и инструментального изучения.
Известны некоторые общие закономерности реализации хронических артралгий. "Суставная" боль, как правило, имеет полифакторный характер и не всегда определяется только внутрисуставными патологическими изменениями. Суставы являются не только источником боли, но и "органом-мишенью" для отраженной болевой импульсации, исходящей из различных анатомических образований с той же метамерной (сегментарной) иннервацией [77].
Среди закономерностей формирования суставной хронической боли можно выделить следующие:
- "ошибка" сенсорного восприятия вследствие перекрывающейся иннервации структур, относящихся к одному метамеру; чем короче афферентный путь болевой дуги, тем больше вероятность развития отраженных в дистальном направлении болевых синдромов [36];
- отражение боли "по прошлому опыту", когда "органом-мишенью" становится либо ранее травмированный, либо измененный вследствие воспалительного (дегенеративно-дистрофического) процесса сустав;
- суммация болевых паттернов; при этом устранение второстепенных "слагаемых" боли может быть достаточным для купирования болевого синдрома.
Согласно современным представлениям о хронической боли ноцицептивная (болевая) импульсация, вне зависимости от своего источника, поступает через задние корешки в нейроны задних рогов спинного мозга, откуда по ноцицептивным путям достигает центральной нервной системы. Одновременно болевые импульсы активируют альфа- и гамма-мотонейроны передних рогов спинного мозга (т.н. сенсомоторный рефлекс), что приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом. При мышечном спазме происходит стимуляция ноцицепторов самой мышцы. В спазмированных мышцах развивается локальная ишемия, что усиливает активацию ноцицепторов мышечного волокна. Спазмированная мышца становится источником дополнительной болевой импульсации, поступающей в клетки задних рогов того же сегмента спинного мозга. Усиленный поток болевой импульсации соответственно увеличивает активность передних мотонейронов, что ведет к еще большему спазму мышцы. Таким образом, замыкается порочный круг: боль - мышечный спазм - боль - мышечный спазм [11,12,16,20]). Формирование очагов застойного возбуждения в мышце, приводящее к ее спастической болезненности, реализуется через "триггерные феномены", в основе которых лежат патологическая устойчивость, патологическая повторяемость, патологическая подчиняемость нейронных центров в возбудительном процессе [43]. Заключительным этапом патогенетической цепи формирования хронической боли являются миофасциальные болевые синдромы.
Облигатность реализации суставной боли посредством патологических мышечно-тонических реакций можно предположить у всех больных с тазобедренно-поясничным синдромом. Миофасциальные синдромы имеют место при внутрисуставных дистрофически-деструктивных и воспалительных процессах, нейрокомпрессионных и нейроирритативных синдромах, вертеброгенных рефлекторных и корешковых синдромах остеохондроза.
Изменения при тазобедренных болях носят системный разноплановый характер и проявляются как нарушением метаболизма в структуре дистрофически-деструктивных и воспалительных процессов, включая нарушения обмена углеводов, гликозамингликанов, липидов, процессов минерализации костной ткани, так и сдвигами в системе иммунной защиты в виде изменения показателей общего иммунитета, тканевой и бактериальной сенсибилизации.
Анализ клинико-биомеханических изменений в системе "бедро-таз-поясница" выявил наличие в ней структурно-функциональных патобиомеханических нарушений, определявших вовлеченность в процесс тазобедренного сустава, сочленений таза и пояснично-крестцового отдела позвоночника [14,15]. Описаны различные формы изменения пространственных анатомо-биомеханических взаимоотношений, в большинстве случаев - с пространственной асимметрией таза и изменением конфигурации поясничного отдела позвоночника. Это клинически может приводить к формированию компрессионо-ишемических туннельных невропатий и дисциркуляторным сосудистым нарушениям, что нашло подтверждение в наших работах при выполнении диагностических блокад с местными анестетиками и УЗДГ региональных артерий.
Сочетание структурных изменений и болевых проявлений в тазобедренном суставе и поясничном отделе позвоночника, описанное в зарубежной литер