СОДЕРЖАНИЕ
Введение...............................................................5
1. Обзор литературы..................................................10
1.1. Биологические особенности возбудителя саркоцистоза
крупного рогатого скота..............................................10
1.2. Биологические особенности возбудителя сфероспороза рыб..........18
1.3. Выявление возбудителя саркоцистоза крупного рогатого
скота и сфероспороза рыб.............................................31
2. Собственные исследования..........................................36
2.1. Материалы и методы исследований.................................36
2.1.1. Методы морфологических исследований...........................38
2.1.2. Методы переваривания мышечной ткани...........................42
2.1.3. Методы ветеринарно-санитарной оценки продуктов убоя крупного рогатого скота и рыб........................................44
2.2. Результаты собственных исследований.............................58
2.2.1. Морфологические исследования..................................58
2.2.1.1. Осмотр и вскрытие туш крупного рогатого скота...............58
2.2.1.2. Осмотр и вскрытие рыб.......................................60
2.2.1.3. Компрессорный метод для обнаружения возбудителя саркоцистоза крупного рогатого скота и сфероспороза рыб..............63
2.2.1.4. Гистологический метод для обнаружения возбудителя саркоцистоза крупного рогатого скота.................................65
2.2.1.5. Гистологический метод для обнаружения возбудителя сфероспороза рыб.....................................................68
2
2.2.2. Метод переваривания тканей с помощью
автоматизированных систем с целыо контроля над простейшими 74
2.2.2.1. Выделение возбудителя саркоцистоза крупного рогатого
скота методом переваривания в искусственном желудочном соке........75
2.2.22. Выделение возбудителя сфероспороза рыб методом переваривания в искусственном желудочном соке.....................80
2.2.3. Ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя при саркоцистозе крупного рогатого скота и сфероспорозе рыб...........81
2.2.3.1. Органолептическая оценка.................................81
2.2.3.1.1. Органолептические исследования туш крупного рогатого
скота.............................................................81
2.2.3.1.2. Органолептические исследования рыб.....................83
2.2.3.2. Результаты химических и физико-химических исследований.84
2.2.3.2.1. Определение химического состава мышечной ткани
крупного рогатого скота...........................................84
2.2.3.2.2. Определение физико-химических показателей мышечной ткани крупного рогатого скота.....................................85
2.2.3.2.3. Определение химического состава мышечной ткани рыб 88
2.2.3.2.4. Определение физико-химических показателей мышечной
ткани рыб.........................................................90
2.233. Результаты микробиологического исследования.мяса...........92.
2.2.3.3.1. Микробиологические исследования мяса крупного
рогатого скота при саркоцистозе...................................92
2.2.3.3.2. Микробиологические исследования мяса и внутренних органов рыб при сфероспорозе......................................94
з
из саркоцист и продолжают свое развитие в его кишечнике, где происходит образование и копуляция гамег. В конечном итоге формируется следующая стадия развития ооциста. Вопрос о возможности заражения одного промежуточного хозяина от другого (например, при каннибализме) все еще остается открытым, равно как и вопрос о передаче возбудителя от матери к плоду (Бейер Т.В., 1979).
Особенность ооцист p. Sarcocystis состоит в том, что они спорули-руют и становятся инвазионными, in situ. В кишечнике окончательного хозяина, еще до выделения во внешнюю среду, они приобретают способность заражать промежуточного хозяина (Позов С.А., 1982). Из кишечника происходит выделение двух толстостенных спороцист, не всегда синхронно с дефекацией хозяина, наружная оболочка спорулированной ооцисты p. Sarcocystis во внешней среде быстро разрушается. Спороцисты видов Sarcocystis, развивающихся в собаках и кошках, имеют средние размеры, соответственно, 14x10 и 12x10 мкм. К настоящему времени собаки зарегистрированы в качестве хозяев 22 видов Sarcocystis, а кошки - 12 видов. Однако форма и размеры спороцист Sarcocystis не могут использоваться в целях диагностики видовой принадлежности этих паразитов (Пасько С.Г., 1982).
Развитие саркоспоридий внутри тканевой цисты идет только в одном направлении и завершается на стадии гамонта, т.е. пред половой стадии, не способной к бесполому размножению в том же самом хозяине. Образованию тканевых цист Sarcocystis предшествует острая, или предцистная; фаза, которая1 у разных видов может длиться.от 2 недель до полутора месяцев (Бейер Т.Б., 1988). При поражении саркоцистами нередко наблюдается болезненное состояние-животных, которое может прогрессировать вплоть до летального исхода. Острый период часто проявляется абортами, анорексией, резким снижением продуктивности, менингоэнцефалитами. Существует связь между саркоцистозной инвазией и возникновением эозинофильного миозита овец и крупного рогатого скота. При патологоанатомическом
обследовании телят, экспериментально зараженных большими дозами спороцист S. bovicanis, на 25-е сутки после заражения наблюдали сильное увеличение всех наружных и внутренних лимфатических узлов. Такие узлы были отечны и имели многочисленные точечные кровоизлияния. Кровоизлияния выявлялись также в мочевом пузыре, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, эндокарде и эпикарде и даже в легких. Мышцы таких телят имели темно-коричневый цвет с мраморным рисунком. Из-за повышенной проницаемости стенок кровеносных сосудов и обширных массовых кровоизлияний у телят развилась анемия (Вершинин И.И., 1996).
Число эритроцитов при саркоцистозе заметно снижается и приводит к уменьшению содержания гемоглобина, к гипоксии в организме зараженных животных. Чтобы компенсировать возникший в организме дефицит кислорода, усиливается работа сердца и легких, и у больных животных отмечается тахикардия. Геморрагическое воспаление кишечника приводит к расстройству пищеварения, а кровоизлияние головного мозга может стать причиной различных нервных проявлений, отмечаемых при саркоцистозе (Данынина М.С., 1976).
Сравнительные электронно-микроскопические исследования А.И. Радченко (1999) по изучению S. mûris с использованием экспериментально зараженных лабораторных животных показали, что в ранний период развития саркоцисты в соединительнотканном пространстве вблизи зараженного мышечного волокна происходит скопление коллагеновых волокон.-Это свидетельствует о наличии воспалительной реакции в организме хозяина, которая может сохраняться.в течение нескольких месяцев (Какури-иа А.Г., 1978). В мышечных волокнах, пораженных паразитами, наблюдается дезорганизация клеточных органелл с образованием многочисленных вакуолей вследствие отека самой мышечной клетки. В дальнейшем происходит разрушение зараженной клетки и прилежащих соединительнотканных элементов эндомизия. Воспалительная реакция может протекать с отмиранием капилляров, окончаний аксонов и разных структур эндомизия. В
- Київ+380960830922