Розділ 2
Матеріали та методи дослідження
2.1. Матеріали дослідження
Матеріалом дослідження стали хворі на ХДЗП: cтеатоз, ХГ, ЦП. Під спостереженням був 141 обстежений хворий з цією патологією в активній фазі та різним ступенем важкості перебігу (рис. 2.1.1).
Рисунок 2.1.1. Розподіл пацієнтів на групи залежно від нозології захворювання.
Діагноз стеатозу встановлено у 63 хворих (45%) - I група, ХГ у 40 (28%) - II група, ЦП у 38 (27%) - III група.
Діагноз стеатозу у хворих I групи був підтверджений на підставі клінічних даних, УЗД, біохімічного дослідження сироватки крові, ІФА для виключення вірусної етіології. Серед етіологічних чинників захворювання переважали: алкогольна етіологія - у 30 (48%), порушення обміну - 33 (52%), у яких діагностовано ожиріння II-III ст., цукровий діабет ІІ типу - 12 (19%).
Основним етіологічним чинником у хворих на ХГ встановлена алкогольна етіологія - 21 (53%). Вірусна етіологія визначена у 19 (47%), ХГС спостерігався у 14 (35%), ХГВ - у 5 (12,5%)
У хворих на ЦП серед етіологічних чинників переважала алкогольна інтоксикація - 31 (82%), вірусна етіологія - у 5 (13%), первинний міліарний цироз - 2 (5%).
Клінічна симптоматика обстежених хворих відповідала достатньо представленою та наведеною у багатьох монографіях клінічною картиною захворювання [8,37,71,101].
Розподіл хворих на ХГ і встановлення ступеню активності процесу проводили в залежності від змін біохімічних показників ( А.С. Логінов, 1993), (табл. 2.1.1).
Таблиця 2.1.1
Визначення ступеня активності ХГ в залежності від біохімічних показників
Лаборатроні показникиХГ з мінімальним ступенем активностіХГ з помірним ступенем активностіХГ з вираженим ступенем аткивностіГіпергамоглобулінемія (N 12-22%)до 23%24-30%вище 30%Білірубін, мкмоль/л
(N до 20 мкмоль/л)20-34 34-40вище 40АлАт
(N 7-40 ОД)в 1,5 рази вище нормив 2-3 рази вище нормивище в 3 рази нормиАсАт
(N 7-40 ОД)в 1,5 рази вище нормив 2-3 разів вище нормивище в 3 рази
нормиТимолова проба,
(N до 5 ОД)6-1011-19вище 20
Обов`язково враховувались при визначенні ступеня активності ХГ сукупність клінічних проявів, скарги хворого, показники загального аналізу крові (ШОЕ, рівень лейкоцитів та ін.) і біохімічні показники, які наведені вище.
При розподілі хворих на ЦП брались до уваги: вираженість клінічних проявів хвороби, ступінь активності процесу, яка була встановлена відповідно до критеріїв Child-Pugh [69,71,111], (табл. 2.1.2).
Таблиця 2.1.2
Визначення ступеня важкості ЦП (індекс Child-Pugh)
БалиБілірубін крові, мкмоль/лАльбумін сироватки крові, г/лПротромбіно-
вий час (індекс,%)Печінкова
ецефалопатія,
стадія Асцит1<34>351-4 (80-60)немаєнемає234 - 5228-354-6 (60-40)I-IIнезначний3>52<28>6 (<40)III-IVважкий,
напружений
Цифрові еквіваленти показників сумуються, це дозволяє віднести хворого до одного з класів по Child-Pugh: клас А - від 5 до 6; клас В - від 7 до 9; клас С - >9 [69,71].
Ступінь важкості ЦП за Child-Pugh високо корелює із показниками виживання хворих та результатами трансплантації печінки; тривалість життя хворих, які відносяться до класу А складає в середньому 6-7 років, до класу С - 2 місяці [32,69].
На несприятливий прогноз хвороби вказують виражений асцит, наявність геморагічного синдрому, похилий вік, щоденне вживання алкоголю, високий рівень білірубіну і висока активність ЛФ, низький рівень альбуміну і погане харчування [111].
Для оцінки компенсації процесу ми використовували слідуючи положення:
1. Для компенсованої стадії ЦП (клас А) клінічно характерні прояви астеновегетативних і диспептичних розладів, скарги на біль в правому підребір`ї. Можливе підвищення активності амінотрансфераз, зміни в показниках білкового обміну.
2. Стадія субкомпенсації (клас В) супроводжується швидким, клінічно вираженим прогресуванням захворювання. На перший план виступають прояви функціональних порушень печінки: жовтяниця, помірно виражені геморагічні прояви, тимчасовий асцит. У більшості хворих збільшена не лише печінка, а і селезінка, у частини мають місце прояви гіперспленізму (анемія, лейкопенія. тромбоцитопенія) [32,101].
3. Декомпенсована стадія ЦП (клас С) характеризується вираженою паренхіматозною і (чи) судинною декомпенсацією. Паренхіматозна декомпенсація проявляється клінічно у вигляді геморагічного синдрому з пурпурою і екхімозами, розвитком жовтяниці, печінковою енцефалопатією і комою. При лабораторному досліджені виявляють зниження в сироватці рівня альбуміну, факторів згортання крові, активності холінестерази. Проявами судинної декомпенсації являються тяжкі ускладнення портальної гіпертензії: різко виражена спленомегалія із розвиненою картиною гіперспленізму, із підвищеною кровоточивістю, кровотечею з варикозно розширених вен стравоходу і шлунка, появою стабільного асциту і периферичних набряків у поєднанні із розширеними підшкірними венозними колатералями [37,69,101].
Серед обстежених хворих діагноз компенсованого ЦП (клас А) поставлено 6 хворим, субкомпенсованого - 19 (клас В), декомпенсованого - 13 (клас С).
Усі обстежені шляхом випадкового відбору були поділені нами на 4 групи - 3 основні (141 хворих): І - стеатози (63 хворих), ІІ - ХГ (40 хворих), ІІІ - ЦП (38 хворих) та контрольну (20 практично здорових осіб).
В якості контрольних показників служили дані лабораторних та інструментальних методів обстеження, які були проведені на групі практично здорових осіб на кафедрі факультетської терапії №1 НМУ.
2.2 Загальна та клінічна характеристика хворих
Загальна характеристика хворих
Дослідженням охоплено 161 пацієнтів. Серед яких більшість становили чоловіки - 105 особи (65%), жінок було 56 (35%). Середній вік пацієнтів становив 44,8±8,3 роки, тривалість захворювання 5,6±2,2 роки.
Для вивчення діагностичних можливостей 13С-метацетивнового дихального тесту та для порівняння його з загальноприйнятими інструментальними та