2
СОДЕРЖАНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ...........................................................2
ВВЕДЕНИЕ.............................................................4
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.................................................10
1.1. Современные данные об эритроиоэзе..............................10
1.2. Исследование костного мозга....................................17
1.3.Влияние железа, кобальта, меди, витаминов В*2 и С на эритропоэз 25
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.........................................60
2.1. Материал и методика исследования...............................60
2.2. Состояние эритропоэза у новорожденных телят в зависимости от
состояния коров-матерей.............................................71
2.2.1 Результаты клинико-лабораторных исследований у больных кетозом коров и новорожденных телят .......................................71
2.2.2. Результаты клинико-лабораторных исследований у коров и новорожденных телят при субклинической нитратно-нитритной интоксикации
80
2.3. Характеристика костно-мозгового кроветворения и его регуляции у новорожденных телят.................................................91
2.3.1. Результаты исследования костномозгового пунктата у здоровых и новорожденных телят, больных анемией................................91
2.3.2. Результаты гистологического и ультраструктурного исследования стромы костного мозга телят при анемии..............................95
2.3.3. Результаты определения эритропоэтической активности плазмы крови
здоровых и больных телят...........................................113
2.4. Характеристика больных телят по биохимическому составу крови и
иммунному статусу..................................................115
2.4.1. Результаты определения некоторых микроэлементов и витаминов в крови здоровых и больных телят.....................................115
з
2.4.2. Показатели биохимического сос тава крови при анемии у новорожденных телят........................................................... 118
2.4.3. Показатели иммунитета при анемии у новорожденных телят.....121
2.5. Состояние эритропоэза телят, родившихся от больных коров-матерей в связи с их лечением...............................................123
2.5.1. Результаты клинико-лабораторных исследований телят, родившихся от больных кетозом коров, для лечения которых применяли желудочный сок лошадей и метионин, а также желудочный сок лошадей в сочетании с витаминами Вп и С.................................................123
2.5.2. Результаты клинико-лабораторных исследований телят, родившихся больных нитратно-нитритным токсикозом коров, для лечения которых использовали комплекс витаминов...................................135
2.6. Влияние минерального премикса на эритропоэз коров и родившихся от
них телят.........................................................142
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ............................151
3.1. По результатам изучения взаимосвязи состояния эритропоэза телят, родившихся от больных кетозом и нитратным токсикозом коров-матерей.... 151
3.2. По результатам профилактики анемии новорожденных телят.......181
посредством лечения стельных коров-матерей.................... 181
ВЫВОДЫ............................................................199
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ..........................................203
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.................................................205
ПРИЛОЖЕНИЕ........................................................261
26
них метаболические процессы. В связи с этим понятно значение сведений о повреждающих факторах всей эритрошггарной системы.
В первую очередь, наиболее часто угнетение эритропоэза у животных наступает вследствие недостатка в организме железа, кобальта, меди, витаминов В12, аскорбиновой кислоты и др.
Высокая биологическая активность микроэлементов-металлов в организме связана, прежде всего, с влиянием их на синтез некоторых витаминов и гормонов; отдельные элементы входят в структуру молекул витаминов, гормонов, ферментов, дыхательных пигментов и т.д. Как недостаток, так и избыток минеральных веществ в кормах приводит к нарушениям обменных процессов в организме, к различным заболеваниям и снижению продуктивности животных.
Биологическая значимость железа определяется тем, что оно является важным компонентом клетки и активно участвует в процессах тканевого дыхания. Находящееся в организме железо В.Н.Петров (1982) объединяет в две большие фуппы: клеточное и внеклеточное. Соединения железа, входящие в состав клетки, автор подразделяет на 4 подгруппы: 1) гемопротеины, основным структурным элементом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза и перексидаза); 2) железосодержащие ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-коэнзим А -дегидрогеназа, 11АДН2-цитохром, С-редуктаза и др.); 3) ферменты и гемосидерин внутренних органов; 4) железо, рыхло связанное с белками и другими органическими веществами. Вторая группа внеклеточных соединений железа включает в себя железосвязывающие белки трансферрин и лакгоферрин, содержащиеся во внеклеточных жидкостях.
Наиболее значимая роль железа в организме состоит в образовании гемоглобина, выполняющего газотранспортную функцию - перенос экзогенного кислорода и эндогенных углекислого газа и окиси углерода. Синтез гемоглобина идет преимущественно в костном мозге, причем клетки
27
красного ростка (особенно базофильные эритробласты, полихроматофильные и меньше ортохромные эритобласты и ретикулоциты) способны очень быстро включать в себя железо (Е.МуЬге,1964).
Эритроцит но отношению к гемоглобину играет роль буферной системы, способной регулировать общую величину газотранспортной функции.
Активное участие в образовании гемоглобина принимают и другие биологически активные вещества - кобальт, медь, витамин В|2 и др., в связи с чем, угнетение гемоглобинообразования может быть вызвано их недостатком в кормах животных.
Основным источником плазменного железа является поступление его из внутренних органов (печень, селезенка, костный мозг), где происходит разрушение гемоглобина эритроцитов. Небольшое количество железа поступает в плазму из запасного фонда и при абсорбции его из желудочно-кишечного тракта, а именно из двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тощей кишки. Преобладающим циклом в интрамедулярном обмене железа в организме является образование и разрушение гемоглобина эритроцитов. При разрушении гемоглобина порфириновые кольца окисляются с образованием желчных пигментов, а железо освобождается, превращается в окисную форму, соединяется с железосвязывающим белком сыворотки крови (трансферрин) и транспортируется кровью в костный мозг для образования нового гемоглобина, либо частично в печень и селезенку, где может откладываться в виде ферритина или гсмосидерина. Таким образом, обмен железа имеет в основном эндогенный характер. (Н.Л.Белобородова, 1975;
В.И.Георгиевский с соавт.,1979; В.Н.Петров, 1982).
Поступающее с кормом и питьем железо быстро абсорбируется клетками эндотелия слизистой оболочки кишечника, причем митохондрии активно участвуют в ранних механизмах транспорта железа. Значительная его часть (до 80%)находится в митохондриях клеток, а остальная часть - в щеточной кайме в течение 5-20 минут после попадания железа в желудочно-кишечный тракт
- Київ+380960830922