2
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ..............................................................5
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ...................................................15
1.1. Общие принципы противоэиизоотических мероприятий.............15
1.2. Факторы, влияющие на проявление инфекционного и эпизоотического процессов....................................................19
1.3. Диагностика туберкулеза крупного рогатого скота..............25
1.4. Измененные формы микобактерий туберкулеза, их персистирование в организме крупного рогатого скота и в объектах внешней среды хозяйств с различным эпизоотическим статусом............................38
1.5. Диагностика лейкоза крупного рогатого скота..................50
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ...........................................67
2.1. Материал и методы исследований...................................67
Результаты исследований...........................................79
2.2.Влияние некоторых факторов экологического фона на проявление инфекционного и эпизоотического процессов.............................79
2.2.1. Псстмцидиая нагрузка.......................................82
2.2.2. Содержание остаточных количеств 2,4 - Д в кормах...........88
2.2.3. Содержание тяжелых металлов в почве и кормах...............91
2.2.4.Анализ применения минеральных удобрений.....................94
2.2.5. Содержание нитратов и нитритов в кормах и воде ...........97
2.2.6. Результаты исследований по неспецифической резистентности крупного рогатого скота на фоне загрязнения кормов..........102
2.3. Эпизоотический процесс туберкулеза крупного рогатого скота на Дальнем Востоке и совершенствование методов диагностики...............111
2.3.1 Особенности проявления эпизоотического процесса туберкулеза крупного рогатого скота в Приморском крас...................111
2.3.1.1 .Частота обнаружения туберкулезных поражений.............118
2.3.1.2. Результаты изучения причин повторных вспышек болезни
в хозяйствах, оздоровленных от туберкулеза............................122
2.3.2. Особенности проявления эпизоотического процесса туберкулеза
крупного рогатого скота в Хабаровском крае............................124
2.3.3.Особенности проявления эпизоотического процесса туберкулеза
крупного рогатого скога в Амурской области............................127
2.3.4.Особенности проявления эпизоотического процесса туберкулеза крупного рогатого скота в Сахалинской и Камчатской областях.......136
2.3.5. Выделение Jl-форм микобактерий туберкулеза методом посева биоматериала от животных, реагировавших на туберкулин, с поражениями, характерными для туберкулеза, и не имеющих туберкулезных изменений.............................................................138
2.3.6. Патоморфологические реакции при персистировании в организме лабораторных животных Л-форм микобактерий туберкулеза.............149
2.4. Эпизоотический процесс лейкоза крупного рогатого скота на Дальнем
Востоке и совершенствование методов диагностики..........................170
2.4.1 .Особенности проявления эпизоотического процесса лейкоза крупного
рогатого скота в Приморском крае..................•...................172
2.4.2.0собениости проявления эпизоотического процесса лейкоза крупного рогатого скота в Хабаровском крае.................................180
2.4.3. Особенности проявления эпизоотического процесса лейкоза крупного рогатого скота в Сахалинской области..............................184
2.4.4. Особенности проявления эпизоотического процесса лейкоза крупного рогатого скота в Камчатской области...............................188
2.4.5. Особенности проявления эпизоотического процесса лейкоза крупного
рогатого скота в Амурской области.....................................191
2.4.5.1. Результаты исследования на лейкоз быков-производителей 199
2.4.6. Уровень антител и оценка специфических и неспецифических иммунологических показателей крупного рогатого скота при ВЛКРС-инфекцни и лейкозе....................................................207
36
1974), а также индикации измененных форм и Л-вариантов микобактерии туберкулеза (И.Р. Дорожкова с соавт., 1985). Для обнаружения и идентификации микобактерий туберкулеза люминесцентным методом можно использовать патологический материал и выделенные культуры. Люминесцентная микроскопия осадка гомогенизированного патологического материала, оставшегося после посева, по своей чувствительности превышает флотационное исследование с окраской по Цилю-Нильсену на 26 % (Ю.А. Макаров, 1990, 1993).
Известно, что с момента инфицирования микобактериями туберкулеза до развития клинически выраженных форм заболевания проходит длительный период времени. При этом макроорганизм и попавший в него возбудитель находятся в состоянии постоянного биологического взаимодействия, результатом которого является или развитие инфекции или купирование возбудителя клеточными элементами макроорганизма. Уже в момент внедрения микобактерий туберкулеза в организм в процесс включается ряд защитных биологических факторов и механизмов естественной резистентности, в результате чего в инфицированном организме может развиться большой диапазон как защитных реакций, направленных на восстановление постоянства среды, так и патоморфологических расстройств, клинических симптомов, специфических и параспеци-фических изменений. В основе образования Л-вариантов лежит нарушение синтеза клеточной стенки, в результате чего появляются безоболочечные Л-формы микроорганизмов. Главным фактором Л-индукции микобактерий у животных является резистентность организма. Чем выше устойчивость животного к возбудителю туберкулеза, тем сильнее трансформирующее действие его на бактериальную клетку, а получение Л-форм микобактерий иод действием лизоцима под тверждает возможность образования дефектных по клеточной стенке возбудителей туберкулеза непосредственно в организме животного (А.Ж. Мусин, 1985; Ю.А. Макаров, 1993, 1997).
Следовательно, в результате встречи макроорганизма с микобактериями туберкулеза может развиваться заболевание или состояние латентного туберку-
37
леза (А.И. Каграманов, 1945; В.И. Пузик, 1949; В.П. Урбан, 1991; I.A. Муага,
S.F. Briggs, 1971; R. Lean et. al., 1971; I. Vidal, 1971).
Период начального инфицирования, известный как период «латентного микробизма», характеризуется скудными патоморфологическими изменениями (А.И. Каграманов, 1945; В.И. Пузик, 1949; В.А. Кузяев, 1978; А.И. Кузин, 1980;
H.A. Александров, 1980). S.D. Neill et.al. (1986) сообщает, что более чувствительным методом диагностики в этот период является радиометрический, позволяющий выделить микобактерии туберкулеза из лимфоузлов убитого скота как при наличии, так и при отсутствии изменений в них. Эффективность же широко применяемых рутинных методов бактериологического исследования в большинстве случаев не превышает 40 -50 %. Они не позволяют выявить указанные измененные формы возбудителя и, следовательно, в части случаев дают неадекватную информацию о состоянии туберкулезного процесса.
Разработан диагностический комплекс целенаправленного выделения JI-форм микобактерий, представляющих собой чрезвычайно полиморфные образования (B.C. Федосеев с соавт., 1985). Возбудитель туберкулеза, проникший в организм животного в период его первичного инфицирования, может изменять свои морфологические и биологические свойства, превращаясь в Л-формы или близкие им варианты, способные длительно существовать в организме. Снижение реактивности организма или воздействие каких-либо других неблагоприятных факторов могут способствовать реверсии Jl-форм в вирулентную бактериальную культуру со свойственными ей особенностями метаболизма, размножения и другими своеобразными характеристиками. Микробиологическому исследованию на Л-формы может быть подвергнут любой патологический материал.
Комплексная диагностика туберкулеза крупного рогатого скота позволяет надежно выявить больных или проблемных в отношении туберкулеза животных и своевременно их изолировать. В этом комплексе наиболее ответственным является момент, когда при контроле за эпизоотической ситуацией по туберкулезу методами лабораторной диагностики важно не пропустить выход но-
- Київ+380960830922