Этиопатогенез и профилактика заболеваний репродуктивных органов у кур

-2-
СОДЕРЖАНИЕ
Введение. 4
1. Обзор литературы 11
1.1. Строение и функции репродуктивных органов у кур 11
1.2. Патология репродуктивных органов кур 30
1.3 Комплексная профилактика и лечение заболеваний 52
половой системы у кур
2. Материалы и методы. 65
3. Собственные исследования 75
3.1. Анализ состояние птицеводства на птицефабриках Алтайского края и динамики распространения болезней репродуктивных органов кур в процессе наблюдений 75
3.2. Обоснование новой систематики заболеваний органов размножения у кур 86
3.3. Этиопатогенез и профилактика фолликулита яичника у кур 112
3.3.1. Особенности этиологии и патогенеза заболевания 112
3.3.2. Характеристика микрофлоры, выделенной из
пораженных фолликулов 126
3.3.3. Применение амоксицилина и клавулиновой кислоты для профилактики фолликулита яйцевода кур 154
3.4. Этиопатогенез и профилактика метрита яйцевода кур 178
3.4.1. Особенности этиологии и патогенеза метрита яйцевода 178
3.4.2. Применение энрофлоксацина, минерального комплекса «Юник фуд» и аскорбиновой кислоты для профилактики
метрита яйцевода 206
3.5. Этиопатогенез и профилактика вагинита яйцевода кур 233
3.5.1. Особенности этиологии и патогенеза вагинита яйцевода 233
-3-
3.5.2. Применение ферментативного комплекса «Роксазим» и витаминного препарата «Роминикс А» для профилактики вагинита яйцевода 250
4. Обсуждение результатов. 275
5. Выводы. 303
6. Практические рекомендации. 307
7. Список литературы. 310
8. Приложение
349
-42-
протеаз могут нарушаться естественные связи (Ратгауз Г.А., Русакова Е.В., 1980; Moore C.Y., 1983).
Впервые стафилококковый бета-токсин был описан как самостоятельный гемолизин I. Glenny и D.Р. Stevenson в 1935 г. Отличительной его способностью является возможность вызывать тепловой лизис эритроцитов быка и барана (Островский А.Д., 1973).
По данным М.А. Ахтамова и К.А. Сидиковой (1981), молекулярный вес бета-токсина, установленный с помощью метода гелевой фильтрации, равен 38000. Он имеет белковую природу и состоит из 17 аминокислот. При внутривенном введении кроликам и мышам в дозах, достаточно высоких, бета-токсин вызывает их гибель в течение первых часов после инъекции, а при внутрикожном введении способствует образованию некроза кожи.
Гамма-токсин - наименее изученный токсин стафилококка. Роль гамма-гемолизина в патогенезе и место его действия не известны. При комбинации с другими токсинами гамма-токсин не оказывает ни антагонистического, ни синергического действия (Кабанов В.А., Хаитов P.M., 1981; Takeuchi S. et al., 1987).
В 1947 г. R. Williams и I. Harper выделили у стафилококков новое лизирующее вещество, действие которого не угнеталось под влиянием альфа-и бета-антитоксинов. Это вещество было названо дельта-гемолизин. Стафилококковый дельта-токсин может вызвать у морских свинок активную анафилаксию. Сыворотки кроликов, иммунизированных препаратами стафилококкового дельта-токсина, во время введения виутрибрюшинно морским свинкам могут способствовать пассивной анафилаксии по отношению к препаратам дельта-токсина (Русакова Б.В., 1970; Raus L., Love
D.N., 1983).
Определенную роль в патогенезе стафилококковых инфекций играют стафилококковые энтеротоксины (Ладаний М.М., 1980; Mockuta N., 1988). M.S. Bergdoll (1970) установил, что стафилококки продуцируют энтеротоксины следующих серологических типов: А, В, С, D, Е и F. Автор
-43-
изучал возникновение шока после внутривенного введения энтеротоксинов (50-1000 мкг/кг). Как результат развития шока, он наблюдал необратимое понижение кровяного давления при летальных дозах энтеротоксинов и уменьшение минутного объема сердца. Эти данные подтвердили предположение о том, что первичная интоксикация может изменить проницаемость васкулярного эндотелия (Акатов А.К., Зуева B.C., 1983).
О.Н. Алиев (1989) указывает на значение в патогенезе инфекции ферментативных свойств стафилококков. По мнению многих исследователей, одним из наиболее надежных способов выявления патогенности стафилококка является определение их плазмокоагулирующих способностей (Акатов А.К. с соавт., 1983, 1989; Feingold M.J. 1977; Raus J., Love O.N., 1983). В результате внутривенного введения очищенной коагулазы кроликам происходило значительное снижение белков и особенно фибриногена в плазме крови. При введении смертельных доз коагулазы в крови животных фибриноген почти полностью исчезал; в легких наступал отек альвеол, в расширенных сосудах находили гомогенные сгустки. В белковом субстрате обнаруживали зоны флуоресцирующей коагулазы. Уже через 15 минут после введения развивалась лейкопения. В крови уменьшалось число лейкоцитов всех видов, причем быстрее всего уменьшалось количество псевдоэозинофилов (Трошкин A.A., 1978).
По данным Т.П. Афанасьевой (1980), плазмокоагулирующая активность стафилококков тесно связана с другими биологическими свойствами. Наблюдается прямая корреляционная связь между коагулазной и фибринолитической активностью. Большинство коагулазоположительных штаммов стафилококков обладает фибринолитической способностью и токсигенными свойствами (Зайцева И.А., 1980; Световидова В.М., 1978; Сокуренко Е.В. с соавт., 1989).
Одним из проявлений патогенности стафилококков является их инвазионность, обуславливающая инокуляцию и распространение микроба в организме. Степень инвазионности связана с гиалуронидазой, которая