Ви є тут

Адаптационные реакции в организме плотоядных при метропатиях и их коррекция

Автор: 
Рябуха Людмила Александровна
Тип роботи: 
дис. канд. вет. наук
Рік: 
2006
Артикул:
171600
179 грн
Додати в кошик

Вміст

3
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.......................................................5
1.1. Биологические особенности размножения плотоядных.........10
1.2. Распространенность и этиопатогенез заболеваний матки
у плотоядных..................................................15
1.3. Адаптационные процессы в организме самок плотоядных при воспалительном процессе репродуктивной системы................22
1.4. Применение нетрадиционных способов терапии акушерско-
гинекологических заболеваний животных.........................24
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ...................................31
2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ..........................31
2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ..................................35
2.2.1. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ У ПЛОТОЯДНЫХ В УСЛОВИЯХ КОСТРОМСКОЙ ОБЛАСТИ.......................................................35
2.2.1.1. Распространенность гинекологических патологий у сук в
г. Костроме...................................................35
2.2.1.2. Распространенность акушерско-гинекологических патологий у норок в зверохозяйстве ЗАО «Судиславль».......................49
2.2.2. АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ В ОРГАНИЗМЕ ПЛОТОЯДНЫХ (СОБАК, НОРОК) ПРИ РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИЙ МАТКИ...................60
2.2.2.1. Клиническая картина при патологиях матки у плотоядных 60
2.2.2.3. Гистологическая изменения у сук при эндометрите......73
2.2.2.4. Гистологические изменения у сук при пиометре.........80
2.2.2.5. Гистологические изменения у норок при эндометрите....89
2.2.3. КОРРЕКЦИЯ АДАПТАЦИОННЫХ РЕАКЦИЙ В ОРГАНИЗМЕ СУК ПРИ ЭНДОМЕТРИТЕ ЛАЗЕРОТЕРАПИЕЙ............................95
2.2.3.1. Изменение гематологических показателей у сук.........95
2.23.2. Изменение биохимических показателей крови у сук......104
4
2.2.З.З. Терапевтическая эффективность лазеротерапии при послеродовом
эндометрите у сук...........................................108
2.2.4. КОРРЕКЦИЯ АДАПТАЦИОННЫХ РЕАКЦИЙ В ОРГАНИЗМЕ СУК, БОЛЬНЫХ ЭНДОМЕТРИТОМ, МАСТОМЕТРИНОМ....................111
2.2.4.1. Изменение гематологических показателей у сук.......111
2.2.4.2. Изменение биохимических показателей крови у сук....117
2.2.4.3. Изменение иммунологических показателей у сук.......120
2.2.4.4. Терапевтическая эффективность гомеопатической терапии
при эндометритах у сук......................................122
2.2.5. КОРРЕКЦИЯ АДАПТАЦИОННЫХ РЕАКЦИЙ В ОРГАНИЗМЕ НОРОК, БОЛЬНЫХ ЭНДОМЕТРИТОМ, МАСТОМЕТРИНОМ..................123
2.2.5.1. Изменение гематологических показателей у норок.....123
2.2.5.2. Изменение биохимических показателей крови норок....129
2.2.5.3. Терапевтическая эффективность Мастометрина
при послеродовом эндометрите у норок........................134
2.2.6. ЭКОНОМИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ................135
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.................................................138
ВЫВОДЫ.....................................................149
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ............................151
ПРИЛОЖЕНИЯ.................................................169
17
повышением уровня эстрогенов в крови собак, в то время как возникновение эндометрита обусловлено изменением уровня прогестерона.
Особою внимания заслуживают проводимые в этом направлении исследования Э.Б. Мордашевой (2002, 2003), согласно которым эндометрит и гиперплазия эндометрия характеризуются разной выраженностью эндокринных нарушений. По мнению автора, гиперпластические изменения в клетках эндометрия происходят вследствие нарушения гормонального статуса организма, в то время как основным этиологическим фактором в возникновении эндометрита является интроцервикальная контаминация полости матки условно патогенной микрофлорой в эструс-периоде. По данным Э.Б. Мордашевой у собак с гиперплазией эндометрия, которая может привести в дальнейшем к развитию пиометры, отмечается повышение эстрадиола и прогестерона в крови.
Патогенетически развитие геперплазии эндометрия автор делит на два этапа. На первом этапе происходит гиперэстрогенемия и как следствие развитие изменений в тканях эндометрия, на втором — гиперпрогестеронемия, осложняющая течение болезни.
По мере увеличения синтеза фолликулстимулирующего гормона (ФСГ) и созревания фолликулов выработка ими эстрогенов повышается, при недостатке ФСГ, фолликулы не достигают конечной фазы развития, но способны синтезировать эстрогены в достаточной концентрации.
Э.Б. Мордашевой также отмечается, что избыточная концентрация эстрадиола возможна при наличии кист разной этиологии в яичниках, кроме того, могут образовываться гормоносекретирующие новообразования, в частности гранулезно- и текаклегочные опухоли.
Уровень эстрадиола в сыворотке крови тесно связан с активизацией передней доли гипофиза и синтезом лютеинизирующего гормона, отвечающего за овуляцию. Нарушение в работе этой системы может быть обусловлено несколькими причинами.
Э.Б. Мордашевой рассматриваются только две основные причины.
18
В первом случае — это ситуация с созреванием избыточного количества фолликулов и увеличением уровня ФСГ при нормальном синтезе лютеини-зирующего гормона (ЛГ). При этом, эстрадиола достаточно как для активизации выработки ЛГ, так и для воздействия на органы — мишени. В первую очередь на клетки эндометрия. Гиперэстрогенемия приводит к чрезмерной пролиферации клеток эндометрия с последующим развитием макрогиперплазии, что клинически выражается в утолщении эндометрия, чрезмерной складчатости, гиперемии и т.д. При чрезмерном количестве созревших фолликулов вырабатывающего ими эстрогена достаточно для активизации ЛГ, но при этом овулируют не все созревшие фолликулы. В дальнейшем происходит повторное накопление эстрогенов, выработка ЛГ и спонтанная овуляция. В результате массовой овуляции происходит образование большого количества желтых тел полового цикла, чем у здорового животного. Из-за большого количества овулировавших фолликулов и соответственно большого количества желтых тел полового цикла уровень прогестерона также повышается. В связи с чем, гиперпрогестеронемия, по мнению Э.Б. Мордашевой, вызывает чрезмерную секреторную активность желез эндометрия, которые вследствие гиперпрогестеронемиии па первом этапе патологии, находятся в состоянии гиперпластических изменений. Таким образом, объем клеточного секрета будет больше, чем при избытке прогестерона и неизменных клетках. Данный цикл может повторяться несколько раз пока изменения в клетках эндометрия не достигнут критического уровня и не приведут к клиническим проявлениям болезни.
Во втором случае патологический процесс, по мнению автора, начинается в гипофизе с повышения в сыворотке крови уровня ФСГ. Увеличение синтеза ФСГ вызывает массовое созревание фолликулов, которые продуцируют эстрогены (эстрадиол) в большом объеме. Эстрадиол, воздействуя на гипофиз, активизирует выработку ЛГ, и биокирует ФСГ. При наличии достаточного количества ЛГ происходит овуляция большого числа фолликулов и соответственно, образуется много желтых тел полового цикла, которые синтезируют прогестерон. Повышенный уровень прогестерона в свою очередь блокирует ЛГ. Недостаток ЛГ приводит к неполной овуляции, и неову-