Фетоплацентарная недостаточность у коров и дифференциальный подход к ее коррекции

Содержание
1. Введение
2. Обзор литературы
2.1. Анализ факторов способствующих возникновению дисбаланса системы мать-плацента-плод у крупного рогатого скота
2.2. Механизм развития фетоплацентарной недостаточности у коров
2.3. Методологические подходы к коррекции фетоплацентарной недостаточности у коров
3. Материал и методы исследований
3.1. Условия проведения опытов
3.2. Методы исследований
3.3. Методика постановки экспериментов
4. Результаты собственных исследований
4.1. Характеристика морфобиохимических изменений в крови у клинически здоровых коров при фотопла-центарной недостаточности
4.1.1. Морфологический состав крови у кор-^з в процессе неосложненной и осложненной беременности.
4.1.2. Морфологический состав крови у плода клинически здоровых коров и с фетоплацентарной недостаточностью.
4.1.3. Показатели кислотно-щелочного равновесия у клинически здоровых коров и с проявлением фетоплацентарной недостаточности
4.1.4. Динамика содержания общего белка, белковых фракций и иммуноглобулинов в сыворотки юви плода клинически здоровых коров и с фетоплацв! арной недостаточностью.
4.2. Состояние микроциркуляторного маточно-плацентарного кровообращения при осложненной беременности
4.2.1. Показатели гемодинамики у коров в норме и с осложненной беременностью.
4.2.2. Биохимические изменения в крови матери, плаценте и при фетоплацентарной недостаточности.
4.3. Динамика метаболических процессов в системе мать-плацента-плод
4.3.1. Ферментативная активность сыворотки крови у коров с фетоплацентарной недостаточностью.
4.3.2. Уровень тканевого дыхания, каталазы и пероксидазы в тканях матки и плаценте у коров в различные периоды физиологического состояния.
4.4. Лечебно-профилактическая эффективность беламизола и актовегина при фетоплацентарной недостаточности
у коров.
4.4.1. Показатели гемодинамики у коров с осложненной беременностью при применении беламизола и актовегина.
4.4.2. Морфологические и биохимические показатели крови у коров при применении беламизола и актовегина.
4.4.3. Экономическая эффективность коррегирующих препаратов при фетоплацентарной недостаточности.
5. Обсуждение полученных результатов
6. Выводы
7. Рекомендации производству
8. Список литературы
79
79
85
92
92
99
112
112
116
126
129
139
142
143
15
2.2. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У КОРОВ
Считается бесспорным положение о том, что уровень обмена веществ и состояние материнского организма во многом влияют на развитие плода, внутриутробную и постнатальную заболеваемость (ТЕ. Григорьева, 1994; Д.Д. Гомбоев,1995; A.B. Егуно-ва,1997).
Анализ причинно-следственных факторов при фетоплацентарной недостаточности коров свидетельствует о существенном гемодинамическом и метаболическом нарушении в системе мать-плацента-плод (B.C. Авдеенко, 1995).
В период утробного развития плода весьма ответственным фактором является изменение сродства к кислороду гемоглобина в организме матери и плода (А.Гинецианский,1942; И. Гитель-зон.1955).
Сродство гемоглобина крови матери к кислороду по мере увеличения срока беременности уменьшается, то есть кислород легче отщепляется от гемоглобина; сродство же гемоглобина плода к кислороду, наоборот, возрастает, что повышает способность эмбрионального гемоглобина захватывать кислород, доставляемый кровью матери (Р. Лейбсон.1940; И Лихницкая,1950).
Кривые диссоциации оксигемоглобина крови плодов располагаются левее, чем кривые оксигемоглобина крови матери (J.Barcroft,1934; F.Hall,1934).
Работы И.Аршавского (1940) показали, что об уровне снабжения плода кислородом и питательными веществами можно судить по количеству крови, протекающей через капилляры плаценты в единицу времени.
В период внутриутробного развития у млекопитающих действует ряд адаптационных механизмов, в том числе и повышение
16
показателей красной крови, направленных на поддержание достаточного снабжения плода кислородом и обеспечение его нормального развития. При кислородном голодании неизбежна гибель плода.
Многочисленные исследования (Н.М. Носков, 1956; В.П. Ур-бан.1966; Ф.Б. Хатт.1963; В.М. Чекишев,1983; B.C. Шипилов.1988) свидетельствуют, о том, что у плода в антенатальном периоде независимо от материнского организма устанавливается свой кислотно-щелочной гомеостазис.
Однако, при различной степени выраженности патологии беременности или функциональной недостаточности фетоплацентарной системы окислительно-восстановительный потенциал плода резко снижается.(А.Г. Нежданов, 1995; К Г. Дашукаева. 1996; B.C. Авдеенко, 1997). При этом отмечено нарушение белкового, жирового, углеводного и минерального обмена (И.П. Кондрахин, 1980; В.П. Кошевой, 1988; В.М. Коропов, 1962; Т А. Мингазов, 1988; В.Я. Мозиис, 1982; М.И. Немченко, 1983; Н. Епашин, 1988).
Дисбаланс в системе мать-плацента-плод вызывает напряжение обмена веществ во взаимоотношениях плода и матери. Кроме того следует признать тот факт, что гестоз беременной коровы прекращается в связи с абортоми, если животному не оказана лечебная помощь (В. Wickham,1976; В.А. Акатов,1977; D. Oherty.1981; B.C. Авдеенко, 1993; В П. Шишков,1985; В.А. Антипов,1988).
В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что при фетоплацентарной недостаточности отдельные белковые вещества проходят через плацентарный барьер (Э. Говорка, 1970; И.Я. Учитель,1970; М. Doric,1984, К Georgiova.1984), которые несут групповые антигены эритроцитов матери (Н Н. Шабаева,1977; А.Я. Фриденштейн.1969; В.И. Говалло,1976), а в крови сосудов пупови-