Функциональное состояние печени у свиней при спонтанной и экспериментальной патологии

ОГЛАВЛЕНИЕ
введешь;
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ У ЖИВОТНЫХ
1.1. Биохимические изменения в организме животных при патологии печени
1.2. Морфологические изменения в организме животных при патологии печени
1.3. Характеристика эраконда, селенита натрия и полисолсй микроэлементов
1.4. Хромопротеидный обмен у животных
1.5. Гепатозы у животных и применение гепатотропных препаратов
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы и методы
2.2. Патологоанатомические изменения в организме свиней при экспериментальном и спонтанном гепатозах
2.2.1. Патологоанатомические изменения у свиней при спонтанном гепатозе
2.2.2. Патологоанатомические изменения у свиней при экспериментальном гепатозе
2.2.3. Патогистологические изменения в органах у свиней при спонтанном и экспериментальном гепатозах
2.3. Живая масса у свиней при спонтанной и экспериментальной патологии печени
2.4. Показатели хромонротеидного обмена у свиней со спонтанным гепатозом при применении гепатопротекторов
2.5. Показатели хромопротеидного обмена у свиней
с экспериментальным гепатозом при применении гепатопрогекторов 65
2.6. Функциональное состояние печени у свиней
со спонтанной и экспериментальной патологией 73
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ 90
ВЫВОДЫ 97
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 99
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 100
11
кетоновые тела и цианкобаламин). Причем авторы отмечают, что существует прямая зависимость между тяжестью заболевания печени - уровнем этих ферментов. Изучали и такие ферменты, как аргиназа (КФ З.5.З.1.), аденозин-трифосфотаза а-1,4-глюкозидаза (АТФаза, КФ 3.6.1.3), лейциновая аминопеп-тидаза, креатинкиназа (КФ 2.7.3.2.), сукцинатдегидрогеназа (КФ 1.3.99.1.), (КФ 1.1.1.49.), фосфорилаза (КФ 2.4.1.1.), ацетилхолинэстераза (КФ 3.1.1.8.) при различных заболеваниях печени (Жаров A.B., 1975; Уша Б.В., 1979; Луцкий Д.Я., 1978). Имеются сведения , что токсические повреждения печени трудно диагностировать, так как они имеют сходные признаки с другими незаразными заболеваниями (Байматов В.Н., 1991; Диманов Д., Качаров, Георгиев С., 1994).
Появляются сообщения о диаг ностическом значении фермента тирози-наминотрасферазы (КФ 2.6.5.1.), который синтезируется исключительно в печени при наличии гормонов коры надпочечников. Очень важно, что при участии этого фермента аминокислота тирозин (до 70%) в печени подвергается переаминированию с -кетоглютаровой кислотой. Далее после переаминиро-вания тирозин превращается в параоксифенилпировиноградную кислоту, которая в присутствии ПОФП - оксидазы окисляется в печени до гомогентизи-новой кислоты (Мецлер Д., 1980). Как отмечает Тихонов П.Т. (1973), процесс желчеотделения у овец направлен на удаление вредных для организма веществ. Отдельные авторы по составу и свойства желчи рекомендуют определять функциональные и структурные нарушения печени (Тихонов П.Т., 1973; Козаченко Р.Я., Пецык Л.А., Сливко Р.И., 1985; Левченко В.И., 1986). Другие исследователи предлагают определять маркеры холестаза - щелочную фосфа-тазу и гамма-глютамилтрансферазу. С другой стороны, ряд авторов отмечают, что нарушение метаболизма желчных кислот ведет к гипербилирубинемии. При острых заболеваниях печени уровень билирубина в крови увеличивается более чем в 20, а при хронических - в несколько раз (Подымова С.Д., 1984;
Блюгер Л.Ф., 1969, 1970, 1976, 1988; Покровский A.A. с соавторами, 1977). Так, Подильчак С.Д. (1972), Абдуллаев Ш.М. (1985), Левченко В.И. (1986) показывают, что при гепатозе и гепатите изменения АлАТ выражены незначительно, а содержание АсАТ выше по сравнению с нормой в 1,6 - 2,5 раза. Имеется множество и других противоречий о содержании и диагностическом значении ряда ферментов. Поэтому важно знать необходимые ферментные тесты в острой и хронической стадии патологии печени. Следует напомнить, что наибольшее значение в диагностике имеют секреционные, индикаторные и экскреционные ферменты (Фишер А., 1961; Хазанов А.И., 1968; Ногаллер А.М., 1969; Блюгер А.Ф., 1988). Секреционные - существуют в норме и поступают в плазму. Так, холинэстераза образуется в эндоплазматической сети и при гепатозе, гепатите ее содержание резко уменьшается. Индикаторные - выполняют определенные функции в цитоплазме или плазме крови (АлАТ, незначительно АсАТ, лактатдегидрогеназа, альдолаза, большая часть щелочной фосфатазы). Увеличение их в плазме крови связано с увеличением проницаемости клеточной мембраны. При нарушении митохондрий увеличивается активность глютамде-гидрогеназы и целого ряда ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях и терминальном окислении (Байматов В.Н., Давле-тов Э.Г., 1999). Нарушение эндоплазматической сети приводит к увеличению глюкозо-6-фосфатазы, глюкоронилтрансферазы. Лизосомы освобождают до 70 различных ферментов, основные из них - щелочная фосфатаза, а часть составляют глюкоронилтрансфераза, В - глюкоронидаза. При патологии желчных путей происходит увеличение фосфатазы и лейцинаминопептидазы. К сожалению, незначительное число ферментов имеют органоспецифичность (Покровский A.A., Крыстев Л.П., 1977). В настоящее время придается большое значение их изоферментам (Подильчак М.Д., 1972; Блюгер А.Ф., 1988). Так, лактатдегидрогеназа содержится во всех органах, она локализована в митохондриях, цитоплазме, но фракция ЛДГ-5 преобладает в печени