2
СОКРАЩЕНИЯ
AB - активированный вариант НСТ- теста
АОС -антиоксидная система
БАСК - бактерицидная активность сыворотки крови
вне -вегетативная нервная система
ГПО - глютатионпероксидаза
ГПО - глутатионпероксидаза
Г - гига - 109
Д - Дальтон
ИДС -иммунодефицитные системы
ис -иммунная система
КМ АН - коэффициент метаболической активности нейтрофилов
ММ - молекулярная масса
МПА - мясо-пептонный агар
МПО - миелопероксидаза
ПГЕ - простагландины
ПГФ - альфа-вазоконстрипторы
ПОЛ -нерекисное окисление липидов
ПЯН - полиморфно-ядерные нейрофилы
Р1 -ингибитор протеаз
СВ - спонтанный вариант НСТ- теста
СМФ -система мононуклеарных фагоцитов
СМФ - система макрофагов
сод - сумероксиддисмутаза
соэ - скорость оседания эритроцитов
СР - свободный радикал
т - терра - 1012
ФАН - фагоцитарная активность нейтрофилов
ФИ - фагоцитарный индекс
ЩФН -щелочная фосфатаза нейтрофилов
з
ОГЛАВЛЕНИЕ
стр.
1. ВВЕДЕНИЕ......................................... 5
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ................................. 11
2.1. Этиология и патогенез бронхопневмоний............. 11
2.2. Роль нервной системы и биологически активных
веществ в патогенезе заболеваний органов дыхания 18
2.3. Принципы лечения бронхопневмоний.................. 21
2.4 Характеристика иммуномодуляторов, используемых в
клинико-экспериментальных исследованиях........... 22
2.4.1. Левамизол и его влияние на защитные реакции
организма животных............................ 22
2.4.2. Продигиозан как иммуномодулятор
липополисахаридной природы.................... 26
2.4.3. Селен и его иммуномодулирующий эффект при
заболеваниях животных......................... 30
2.4.4. Тимические гормоны (пептиды) и их
синтетические аналоги - стимуляторы иммунитета 34
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.......................... 40
3.1. Материал и методы исследований.................... 40
3.2 Результаты исследований........................... 42
3.2.1 Изучение влияния продигиозана и селенита натрия
на показатель иммунного статуса при комплексном лечении бронхопневмонии телят.... 46
3.2.2 Влияние комбинации продигиозана и Т-активина
на иммунобиологическую реактивность клинически здоровых телят..................... 54
3.2.3 Влияние сочетания продигиозана и Т-активина при комплексном лечении бронхпневмонии телят 61
13
Поэтому респираторные заболевания у молодняка с.-х. животных часто протекают по типу смешанных инфекций (бактериально - вирусные, микоплазменно - вирусные, вирус - вирусные и т.д.), хотя, как правило, ни один из этих компонентов не вызывает того симптомокомплекса, который наблюдается в естественных условиях. Однако, как считает большинство ученых и практиков, главной причиной неспецифической бронхопневмонии бывают не микробы, а негативное влияние неблагоприятных факторов внешней среды, ослабляющих естественные защитные механизмы против аутогенной инфекции (С.И.Плященко и др.,
В патогенезе бронхопневмоний и других заболеваний системы органов дыхания особое место занимает нервный фактор, ибо любой раздражитель внешней среды способен оказывать позитивное или отрицательное воздействие на метаболические или физиологические процессы, изменяя тем самым его реактивность и резистентность (А.В.Тонких, 1949; И.В. Давыдовский, 1962; С.В.Аничков, 1976; М.Х.Талапшоков, 1979; А.Д.Адо, 1985). В конечном итоге создаются определенные предпосылки для приобретения аутогенной микрофлорой органов дыхания патогенных свойств, к инициации дистрофических и дегенеративных изменений и дальнейшему развитию воспалительного процесса в бронхолегочных структурах.
Микробные токсины и продукты тканевого распада раздражают, а затем впоследствии и угнетают функции высших и вегетативных центров, нарушая работу различных органов и систем, включая СМФ, нейтрофилы, кроветворение, дыхание и т.д.
На этой почве в крови и других жидкостях организма снижается уровень лизоцима, лактоферрина, комплемента, пропердина, бета -лизинов, фагоцитарной активности лейкоцитов, бактерицидных свойств сыворотки крови и т.п. (Ф.Ф.Порохов и др., 1969; В.А.Кабыш, 1985;
1976, 1985, 1987; В.М.Подкопаев, 1983; П.Н. Кориков, 1983; А.В.Жаров,
1996).
14
С.М.Сулейманов и др., 1986; П.Я.Конопелько и др., 1987; А.Г.Шитый и др., 1997).
В механизмах возникновения, развития и течения воспалительного процесса в органах дыхания важное значение приобретают нарушения бактерицидного состояния дыхательных путей, тесно связанного с бронхоассоциативной лимфоидной тканью и мукоцилиарным аппаратом. Известно, что мерцательный эпителий на всем протяжении респираторного тракта на своей поверхности содержит секреторный иммуноглобулин А. В комплексе с продуцируемой слизью и процессом мукоцилиарного клиренса он поддерживает в определенных границах местный иммунитет против экзо - и эндогенный микрофлоры. Важным и существенным дополнение ему служит и базальная мембрана, в которой содержатся иммуноглобулины классов в и М. В формировании местных защитных механизмов важным звеном служат и лимфоидные образования, расположенные под базальной мембраной. Отсюда лимфоциты мигрируют в межклеточные щели, располагаются на поверхности эпителиальных клеток и продуцируют секреторный иммуноглобулин А (М.М.Авербах, 1980; В.П.Сильвесгров, 1981; О.И.Король, 1982; А.Г.Чучалин, 1986).
Значительная роль в поддерживании защитных механизмов дыхательного тракта принадлежит альвеолярным макрофагам, секретирующим лизоцим, простагландины, ряд ферментов, компоненты сурфактанта и т.п. (И. Д. Копылов, 1980; И.С.Фрейдлин, 1984; Е.Д.Прищепов, 1984; ЕВгат, 1980; А.ЭапоАГе.а., 1979, 1983).
Анализ бронхоальвеолярного лаважа при бронхопневмонии телят обнаруживает дисфункцию этих клеток: в нем в 4-4,5 раза повышается содержание белка, резко нарастает процент нейтрофилов и снижается количество макрофагов. Если у здоровых телят их содержится в пределах 90-92%, то у больных, особенно при наличии пастерелл, их всего 5-5,5%. Почти таким же угнетающим эффектом на альвеолярные макрофаги оказывают вирусы пневмоэнтерита (8-10%) и в меньшей степени -
- Київ+380960830922