Лечение чумы и парвовирусного энтерита плотоядных химиопрепаратами и иммуностимуляторами

2
СОДЕРЖАНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ 5
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 10
2.1. Иммунобиология чумы плотоядных IО
2.2. Пейробиология чумы плотоядных 22
2.3. Иммунобиология парвовирусного энтерита 31
2.4. Иммунофармакологичсскне препараты 38
2.5. Заключение по обзору литературы 55
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 56
3.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 56
3.1.1. Животные 56
3.1.2. Вакцины 56
3.1.3. Химиопрспараты и специфические глобулины 56
3.1.4.. Реактивы 57
3.1.5. Оборудование 57
3.1.6. Получение сывороток 58
3.1.7. Вакцинация животных 58
3.1.8. Определение фагоцитарной активности лейкоцитов 58
3.1.9. Определение лизоцима в интраназальных смывах 60
3.1.10. Определение антигена и антител к ВЧС от живот- 61 ных в реакциях пассивной гемагглютинации и задержки пассивной гемагглютинации
3.1.11 .Определение антигенов вируса парвовирусного эн- 63
тер и та плотоядных в реакции гемагглютинации
3.1.12. Определение концентрации сывороточных 1ёС 66
3.1.13. Статистическая обработка результатов 67
3.2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 68
3.2.1. Лечение чумы и парвовирусного энтерита плотояд- 68
3
пых химиопрепаратам и
3.2.2. Влияние иммуностимуляторов на иммунологиче- 80 ские показатели ингактных и вакцинированных собак
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 96
5. ВЫВОДЫ 102
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 103
7. С11ИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 104
10
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
2.1. Иммунобиология чумы плотоядных
Чума плотоядных (собак) - контагиозная соматическая болезнь, протекающая в острой и подострой форме с высоким уровнем смертности среди собак и других плотоядных во всем мире. (Appel М. J. G., Summers В. A., 1995; Alexander K. A.. Kai P. W., Frank L. G. c.a., 1995).
Вирус чумы собак вместе с вирусами кори, чумы КРС, чумы мелких жвачных, чумы тюленей, чумы морских свиней, чумы дельфинов, морбилли-вируса лошадей (Австралия) относятся к роду Morbillivirus семейства Paramyxoviridae (Макаров В.В., Вишняков И.Ф., Чевелев С.Ф. и др., 1995).
У собак с острой формой течения инфекции, независимо от наличия клинических признаков заболевания, вирус начинает выделяться со всеми секретами организма, приблизительно, через 7 дней после заражения, но его нельзя выделить из секретов собаки с подострой формой энцефаломиелита и персистируюшей вирусной инфекцией в ЦНС. Передача вируса чаще всего осуществляется аэрозольным путем непосредственно от животного к животному. Вирус нс обладает длительной выживаемостью в окружающей среде вне организма хозяина. Чем больше плотность популяции восприимчивых животных, тем больше риск заражения. Есть данные о сезонной прсвалент-ности с повышенной инцндентносгыо заболевания в холодное время года и о транс плацентарном заражении плодов ( Krakowka S., Koestner A., 1977).
II
Известен лишь один серотип ВЧС, хотя существует ряд “биотипов”, значительно варьирующих по патогенности и тканевому тропизму в ЦНС. 11е было обнаружено антигенных различий между штаммами ВЧС в реакциях нейтрализации вируса, связывания комплемента, преципитации в агаре и иммунофлюорссцснции. Позднее, при использовании моноклональных антител, были обнаружены различия в эпитопах у антигенов 3-х вакцинных штаммов ВЧС. Этим же методом можно различать вирулентные п вакцинные штаммы (Oervell, С., Sheshberadaran, 11., Norrby, Е.., 1985).
Формирование иммунитета у собак при заражении вирулентным ВЧС зависит как от свойств вирусного штамма, так и от способности иммунной системы хозяина распознавать и элиминировать зараженные клетки или свободный вирус. У быстро выздоровевших собак проявляются сильные гуморальные и клеточные реакции. Нейтрализующие антитела появляются между 4-7 днями после инфицирования и к 14-21 дню достигают максимальных уровней. Зависящие от комплемента цитотоксические реакции протекают сходным образом. Внрусспецифичсские IgM и IgG появляются на ранней стадии инфекции; вирусспецифический IgM может быть определен в период от 4 дней до 3-х месяцев п.н. (Krakowka, S., Cockerell, G., Koestner, A., 1975; Winters K. A., Mathes L. E. Krakowka S. c.a., 1983).
Клеточный иммунитет, как показано с помощью циркулирующих в крови вирусспсцифических цитотоксических Г-лимфоцитов (ЦТЛ), формируется на 10-14 день после инокуляции вируса и достигает своего максимума на 14-