Патоморфология и патогенез лихорадки КУ у животных при заражении разными штаммами коксиелл Бернета и при совместном течении с лучевой болезнью

СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
ВВЕДЕНИЕ.............................................. 7
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Г 7
1.1. ЛИХОРАДКА КУ. ПАТОГЕНЕЗ, ПАЮ - И ИММУНОМОРФОЛОГИЯ..................................... 17
1.1.1. Патогенез и паюморфология лихорадки Ку у животных.. 17
1.1.2. Иммуноморфологические изменения при реккетсиозах... 25
1.2. СОВРЕМЕННОЕ 11РЕДСТАВЛЕГШЕ О КЛЕТОЧНЫХ И ГУМОРАЛЬНЫХ ФАКТОРАХ ИММУНИТЕТА...................... 35
1.2.1. Иммунобиологический надзор и понятие о иммунной системе организма............................................ 35
1.2.2. Некоторые особенности структуры и функции макрофагов и участие
их в реакциях иммунитета............................. 30
1.3. ВЛИЯНИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ НА ОРГА11ИЗМ
ЖИВОТНЫХ ........................................... 61
1.3.1. Краткие сведения о радиационных синдромах.......... 62
1.3.2. Радиочувствительность органов и тканей организма и патоморфологические изменения в них.................. ?6
1.3.3. Влияние ионизирующих излучений в сочетатти с возбудителем инфекционных болезней на иммунобиологическую реактивность организма животных................................... 89
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ............................... 98
2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ...................... 98
2.2. ЭЛЕКТРОННО-МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОКСИЕЛЛ БЕРНЕТА ШТАММОВ “ГРИТА” И “БАРАБИНСКИЙ"........................................... 112
3
2.2.1. Изучение ультраструктурной организации коксислл Бернета при негативном контрастировании................................112
2.2.2. Изучение ультраструктурной организации коксиелл Бернета методом ультратонких срезов................................114
2.3. ИЗУЧЕНИЕ УЛЬТРАСТРУКТУРНОЙ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ МОРСКИХ СВИНОК И ОВЕЦ ПРИ ЗАРАЖЕНИИ КОКСИЕЛЛАМИ БЕРНЕТА ШТАММОВ ‘ТРИТА” И “БАРАБИНСКИЙ”............................ 116
2.3.1. Изменение иммунокомпстентных клеток в органах морских свинок зараженных разными штаммами коксиелл Бернета 116
2.3.2. Изучение динамики ультрасгруктурных изменений иммунокомпстентных клеток овец при заражении их коксиеллами Бернета штаммов "Грита" и “Барабинский"....................123
2.4. КЛЕТОЧНЫЕ И ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА МОРСКИХ СВИНОК И ОВЕЦ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО ВЫЗВАННОЙ ЛИХОРАДКЕ КУ.................. 150
2.4.1. Динамика клеточных и гуморальных факторов -зашиты организма морских свинок, зараженных возбудителем лихорадки Ку штаммов “Грита” и «Барабинский»....................150
2.4.2. Динамика клеточных и гуморальных факторов защиты организма овец, зараженных возбудителем лихорадки Ку штам-
172
мов «Грита» и «Барабинский».........................
2.5. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И НАТОГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ И ТКАНЯХ МОРСКИХ СВИНОК И ОВЕЦ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО ВЫЗВАННОЙ ЛИХОРАДКЕ КУ........................................... 183
2.5.1. Клинико-морфологические и иатогистологическис изменения в органах и тканях морских свинок при заражении их коксиеллами Бсрнсга штаммов “Грита", “Барабинский" и “Мордовия".................................................183
ьь
щитной клетки (R.M.Albreeht, R.Hong, 1976; В.Г.Галактионов, 1978; Р.Б.Цынкаловекий, 1978; P.G.Quie, 1980).
Фагоцитарный процесс и связанные с ним внутриклеточные изменения макрофагов являются итогом сложных взаимодействий, в которые вовлекаются поверхностные структуры макрофага, плазматическая мембрана, лизосомальиая система, комплекс Голь лжи, митохондрии, цитоплазматические компоненты. Фагоцитоз обеспечивается сложным, многоэтапным процессом, включающим хемотаксис макрофага, контакт и прилипание частиц к поверхности фагоцита, поглощение и переваривание (А.Д.Адо, 1961; C.G.Axlin, 1977). Повреждение каждой из участвующих в фагоцитозе структур и нарушение каждого этапа фагоцитоза может привести к неполноценности этого важнейшего механизма защиты.
Способность фагоцитов мигрировать в сторону фагоцитируемого объекта зависит от хемотакси ческих свойств самого объекта и от хемотакси-ческих факторов плазмы крови. К последним относятся компоненты комплемента СЗв, С5а и компоненты системы, вырабатывающей кинины. Способность фагоцитов мигрировать в сторону фагоцитируемого объекта и синдром недостаточности этой функции подробно рассмотрены в обзорных статьях T.P.Stossel(1974). В настоящем обзоре мы приведем некоторые новые данные о трех последующих стадиях фагоцитоза.
На взаимодействие поверхностей фагоцитируемого объекта и фагоцита существенное влияние оказывают свойства объекта и факторы внешней среды (А.Д.Адо, 1961; Н.Н.Зннин-Бермес с соавт., 1973). Фагоцитируемые бактерии, благодаря электростатическому притяжению или взаимодействию со специальными рецепторами на поверхности макрофага (G.G.Petranyi, G.Janossi, 1974; А.А.Кульбсрг, 1975; M.A.Horwitz, 1980) прилипают к нему. Процессу прикрепления способствуют опсонины (Н.И.Брауде, 1964; C.Van Oss, C.Gillman, 1975). Пока неизвестно, обволакивают ли опсонины бактерии, тем самым нейтрализуя антифагоцитарные свойства их поверхности мембран, или выступают только как связующее
5>5
звено между бактериями и макрофагами. На поверхностной мембране макрофагов имеются рецепторы для антител и фракций комплемента (W.S.Walker, 1976; C.L.Andcrson, H.Z.Spiegclbcrg, 1981; J.S.Unkeless et.al., 1981; А.Н.Маянский, Д.Н.Маянский, 1983). Взаимодействие антигс-нов, антител и комплемента на поверхности макрофагов может зависеть от их пространственного расположения специфических рецепторов (А.Я.Кульберг, 1975).
Фаза поглощения может происходит!, в различных вариантах. В одном их них псевдоподии цитоплазматической мембраны макрофагов обволакивают микроорганизмы и последние, вместе с участками мембраны, погружаются в цитоплазму клетки, отделяясь от ее поверхности слившимися псевдоподиями. При другом варианте поглощения, наружная цитоплазматическая мембрана макрофага инвагинируется в месте соприкосновения его поверхности с объектом фагоцитоза. Погружение этого участка в цитоплазму происходит до тех пор, пока не сольются свободные края клеточной оболочки, а внедрившаяся часть мембраны, окружающая фагоцитируемый объект, не обособится от поверхности клетки. Вследствие слияния псевдоподий образуется фагоцитарная вакуоль (И.Я.Учитель, 1978), формирование которой завершается за 1/2-2 минуты (J.G.Hirsch, 1962). Этот процесс может происходить одновременно в нескольких участках клеточной поверхности фагоцита (D.Zucker-Franklin, J.G.Hirsch, 1964). После активного фагоцитоза у макрофагов начинается рефракторный период, во время которого поглощение частиц заметно снижено. Клспси становятся неспособными к дальнейшему фагоцитозу на протяжении нескольких часов. Этот рефракторный период нужен для восстановления, ушедших в глубь клетки, участков клеточной цитоплазматической мембра-ны(Ю.И.Фаворовская с соавт., 1977).
На прилипание и захват частиц фагоцит отвечает повышением уровня метаболической активности. Происходит троекратное увеличение поглощения О’ и глюкозы, усиливается интенсивность аэробного и ана-