СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
Введение 4
Обзор литературы
1. Печень, ее роль и значение в обменной патологии у молодняка 8
1.1. Белковый обмен 8
1.2. Обмен углеводов 10
1.3. Липидный обмен 12
1.4. Пигментный обмен 13
1.5. Метаболизм гормонов 14
1.6. Печень и эритроциты 15
1.7. Витамино-минеральный обмен 17
2. Роль печени в процессах адаптации и компенсации нарушенных функций 18
3. Роль печени в иммунологической реактивности организма 21
4. Иммунные дефициты новорожденных и функциональное состояние печени, как вероятный фактор их возникновения 25
5. Методы диагностики нарушений функционального состояния печени, лечение и профилактика 28 Собственные исследования
1. Материалы и методы исследования 37
2. Результаты исследований 40
2.1. Кормление стельных сухостойных коров и болезни
печени 40
2.2. Клинический, иммунологический и биохимический статус стельных сухостойных коров 45
2.3. Клиническое состояние новорожденных телят 50
2.4. Морфо-функциональное состояние печени у новорожденных и уровень обмена веществ
2.5. Функциональные показатели печени и неспецифическая устойчивость
2.6. Повышение общей неспецифической устойчивости организма новорожденных телят применением комплексного витамино-минерального препарата АДЕ-СЕЛЕН
2.6.1. Функциональное состояние печени и уровень обмена веществ у новорожденных телят
2.6.2. Влияние комплексного витамино-минерального препарата АДЕ-СЕЛЕН на показатели неспецифической устойчивости организма новорожденных телят
2.6.3. Экономическая эффективность применения комплексного витамино-минерального препарата АДЕ-СЕЛЕН
3. Заключение
4. Выводы
5. Практические предложения Список использованной литерату ры Приложения
15
особую роль для организма новорожденных играет нарушение обмена кортикостероидов. Действие неблагоприятных факторов приводит к избыточной их продукции в организме беременной. Проникая в организм плода, кортикостероиды накапливаются в нем, эмбриональная печень неспособна утилизировать их избыток, и это приводит к серьезным нарушениям развивающегося организма. Прежде всего, кортизон и кортизол индуцируют лизис большинства лимфоцитов и снижают уровень моноцитов в крови (39). Также под действием избытка кортикостероидов происходит инволюция надпочечников и нарушение синтеза транскортина.
Не меньшее значение имеет повышение в организме новорожденного количества прогестерона и прегнадиона (в основном за счет их повышения в организме матери). При снижении уровня их инактивации снижается активность ферментов, принимающих участие в биотрансформации и детоксикации ксенобиотиков (159).
1.6. Печень и эритроциты
К шестой неделе эмбриональною развития эритропоэз перемещается из желточного мешка в печень, которая является местом «дефинитивного» эритропоэза (10, 54, 93, 189, 205). В последующем, при переходе на костномозговое кроветворение печень также не утрачивает своего влияния на систему гемопоэза. Во-первых, это влияние наглядно демонстрирует появление экстрамедулярных очагов кроветворения в печени, которые часто обнаруживаются не только при геморрагических состояниях, но и в раннем постнатальном периоде, что объясняется крайне лабильным функциональным состоянием гемопоэза новорожденного. При этом нормальный эритропоэз зачастую приобретает черты мегалобластного, что является характерным для фетального кроветворения.
Кроме того, печень, наряду с почками, является местом синтеза эритропоэтина, нарушение выработки которою приводит к снижению образования эритроцитов.
16
Давно известно, что при заболеваниях печени наблюдаются заметные сдвиги в картине красной крови (226), но эти изменения объясняются не только нарушением синтеза эритроноэтина. Хронические заболевания печени обычно сопровождаются гиперспленизмом, что приводит к укорочению жизни эритроцитов (222), а, следовательно, и к эритропении. При этом важную роль играют клетки Купфсра, в которых секвестируются модифицированные и дегенеративные сингенные клетки красной крови. Гемоглобин из поглощенных клетками Купфера и макрофагами селезенки эритроцитов может вновь поступать в кровяное русло и усиливать явления гемолиза (126).
В патогенезе гиперхромных анемий при гепатопатиях важное место отводится и другим механизмам. При повышении уровня иерекисного окисления липидов снижается активность каталазы эритроцитов и увеличивается количество гемоглобина (95, 186, 211). В свою очередь при критическом (повышенном) содержании гемоглобина (терминальный эритропоэз) снижается синтез ДНК, и деление эритроидной клетки становится невозможным (93).
В вопросе о повышении количества гемоглобина у новорожденных также имеются свои особенности. Во-первых, продолжительность жизни эритроцитов новорожденного ниже, чем взрослог о организма (4), во-вторых, в течение первых нескольких часов после рождения объем плазмы крови снижается, а содержание гемоглобина повышается на 12 - 25%. Во время родов 'А плацентарной крови переходит к новорожденному, а при патологии и того больше, что может приводить к плеторе (65, 132) и отяжелять явления в н утр исосу д и сто го гс м ол иза.
В заключении хотелось бы отметить и обратную сторону рассматриваемых процессов. Как известно эритроциты - единственный поставщик кислорода, а печень - самый большой его потребитель. Тридцатиминутное кислородное голодание фатально для митохондрий
- Київ+380960830922