/•
СОДЕРЖАНИЕ
стр.
Введение 7
1. Обзор литературы 13
1.1. Роль печени в жизнедеятельности организма и обмене ве- 13
ществ у крупного рогатого скота
1.2. Биологическая роль витаминов (А, Е, С, Вь В2), макро- (Са,
Р) и микроэлементов (Си, Zn, Мп, Ее), их содержание в организме крупного рогатого скота и взаимосвязь с морфофункциональным состоянием печени 19
1.3. Гепатозы - распространенный вид патологии печени (этиология и распространение) ' * 48
1.3.1. Механизм развития гепатозов 56
1.3.2. Клинические признаки 62
1.3.3. Гематологический и биохимический статус при гепатозах 68
1.3.4. Патологоанатомические изменения 78
1.3.5. Диагностика 80
1.3.6. Лечебно-профилактические мероприятия при нарушении обмена веществ и функции печени у сельскохозяйственных животных 87
2. Материал и методика исследований 98
3. Результаты собственных исследований 109
3.1. Проявление, распространение и этиопатогенез нарушений обмена веществ и функции печени у крупного рогатого скота 109
3.1.1 Гепатоз дойных и сухостойных коров 109
3.1.1.1. Этиология и широта распространения 109
3.1.1.2. Клиническое состояние коров 115
3.1.1.3. Гематологический и биохимический статус коров 119
3.1.2. Г епатоз молодняка крупного рогатого скота 129
3.1.2.1. Морфофункциональное состояние печени новорожденных телят при гипотрофии и диспепсии 129
3.1.2.2 Морфофункциональное состояние печени у телят месячного возраста при гастроэнтерите 132
3.123. Морфофункциональное состояние печени у телят 2-3 месячного возраста при бронхопневмонии 135
3.1.2.4. Морфофункциональное состояние печени у телят 2-3 месячного возраста после переболевания бронхопневмонией 137
3.1.2.5. Морфофункциональное состояние печени у телят 4-5 месячного возраста при субклинической форме рахита 139
3.1.3. Функциональное состояние сердца при гепатозе крупного рогатого скота 142
3.1.3.1. высокопродуктивных коров 143
3.1.3.2. новорожденных телят 143
3.1.3.3. телят месячного возраста 144
3.1.3.4. телят 2-3 месячного возраста 149
3.1.4. Этиология и патогенез гепатоза у крупного рогатого скота 151
3.2. Экспериментальный гепатоз у собак 161
3.2.1. Клинический статус собак 161
3.2.2. Результаты использования аллергической кожной пробы с экстрактом печени при экспериментальном гепатозе собак 163
3.2.3. Гематологический статус собак при экспериментальном гепатозе 165
3.2.4. Биохимический статус собак при экспериментальном гепатозе 169
3.2.5. Морфологические (патологоанатомические и гистологические) изменения печени у собак при экспериментальном гепатозе 175 Заключение 176
3.3. Эффективность применения гепатотропных препаратов для
35
В теле коровы массой 500 кг железа содержится 30 г.
Железо участвует в окислительных процессах через железосодержащие ферменты (цитохромы) и геминовые органические соединения (гемоглобин и миоглобин), входя в состав гемоглобина, железо участвует в транспорте кислорода из легких во все ткани и органы (Б.Д.Кальницкий,
А.Хеннинг, 1997). Железо активизирует ферментные системы, катализирующие углеводный и белковый обмен (В.Т.Самохин, 1981; Underwood E.J., 1981).
Гемоглобиновое железо у животных составляет более половины всего наличия его в организме (В.И.Георгиевский, Б.Н.Анненков, В.Т.Самохин, 1979; Н.М.Клементов, А.М.Венедиктов, М.Ш.Магомедов, 1987).
При распаде гемоглобина образуется белок - глобин - и железосодержащий гематин. Освободившееся при этом железо превращается в окисную форму, которая соединяется с сывороточным белком (бета-глобулином), образуя трансферрин, который транспортируется в костный мозг. 90% потребности организма в железе для синтеза гемоглобина может удовлетворяться за счет повторного его использования при разрушении (С.Г.Кузнецов, Б.Д.Кальницкий, 1983).
Плазменного железа, находящегося в соединении с бета-глобулином-трансферрином - в организме всего лишь 0,1%, а железо оксидаз, цито-хромных ферментов составляет от 10 до 15%. Такое же количество в организме находится и миоглобинового железа.
Резервное железо в виде железо-белковых комплексов ферритина и гемосидерина составляет 20-35% от наличия его в организме (Sturgeon, 1961).
Недостающая часть железа в организме удовлетворяегся при скармливании животным растительных кормов.
По данным Б.Д.Кальницкого (1985), количество железа в расгитель-ных кормах колеблется от 40 до 200 мг/кг сухого вещества, a Underwood
36
E.J. (1981) отмечает его уровень от 133 до 491 мг/кг сухого вещества, что значительно превышает потребность, необходимую для взрослых животных и телят молочного периода.
Суточная потребность молочных коров в железе составляет от 50 мг/кг сухого вещества рациона, а у высокоудойных коров она достигает до 2000 мг на животное в сутки. Потребность молодняка крупного рогатого скота в железе составляет до 100 мг/кг сухого вещества рациона.
Железо всасывается, как правило, в тонком отделе кишечника в виде хлористо-водородной соли двухвалентного закисного железа. При дефиците железа всасывание его происходит также в желудке и толстом отделе кишечника, причем двухвалентное железо всасывается легче трехвалентного (Л.Р.Ноздрюхина, 1977).
Усвояемость железа зависит от наличия в организме меди, кобальта, марганца. Снижение концентрации гемоглобина - один из ранних признаков дефицита железа в организме животных (Б.Д.Кальницкий, А.Хеннинг, 1997).
У телят дефицит железа проявляется чаще, чем у коров, поскольку запасы его в их теле незначительны, а с молоком они получают только 15-20% от суточной потребности, так как концентрация железа в молоке колеблется от 0,1 до 3,8 мг/кг (Б.Д.Кальницкий, 1985; Б.Д.Кальницкий,
А.Хеннинг, 1997).
Телята наиболее предрасположены к развитию анемии до 6-8-недельного возраста. В этот период жизни содержание гемоглобина в крови телят снижается даже при наличии 70 мг железа в 1 кг заменителя молока или растительного корма. Общая железосвязывающая способность сыворотки крови при этом повышается до 10 мг/л (Б.Д.Кальницкий, 1985).
Дефицит железа характеризуется снижением интенсивности роста молодняка животных, эффективности использования корма, учащением дыхания, побледнением слизистых оболочек и пониженной устойчиво-
- Київ+380960830922