2
Содержание
Введение
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Паразитозы и их роль в формировании нозологического профиля заразной патологии людей и животных.
1.2. Особенности иммунитета при паразитарных болезнях.
1.3. Пробиотики, их биологическая роль.
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы и методы исследований.
2.2. Эпизоотологический надзор в птицеводстве.
2.2.1. Нозологический профиль инфекционной и инвазионной патологии птиц в условиях Среднего и Нижнего Поволжья.
2.2.2. Роль и место эймериоза кур в формировании заразной патологии в изучаемом регионе.
2.2.2.1. Территориальные, временные и популяционные границы эпизоотического проявления эймериоза кур в условиях промышленного птицеводства.
2.2.2.2. Имунно - и гомеостаз кур при эймериозе (эксперемен-тальные данные).
2.2.2.3. Хозяйственно - производственный и экономический ущерб при спонтанном эймериозе кур
2.3. Совершенствование противоэймериозиых мероприятий в условиях птицеводческих хозяйств с различной формой собственности.
2.3.1. Совершенствование лечсбно-рсабилитатационных мероприятий при спонтанном эймериозе кур с использованием комплекса противоэймериозиых, бактериофаго - и пробиотических средств.
5
10
10
15
35
47
47
56
66
69
77
82
90
93
93
2.3.1.1. Изучение динамики гемограммы (эозинофилов, эритроцитов и гемоглобина в крови) птиц при спонтанном эймериозе на фоне комплексного лечения препаратами Цигро 1% и Аватскс 15% СС, бактериофаго- и пробиотических средств.
2.3.1.2. Изменения иммунного статуса кур при спонтанном эй-мериозс и его коррекция.
2.3.1.2.1. Влияние бактериофаго- и пробиотикотерапии на состояние естественной резистентности на фоне лечения их препаратами Цигро 1% и Аватекс 15% СС при спонтанном эймериозе.
2.3.1.2.1.1. Динамика лизоцимной активности сыворотки крови птиц под воздействием бактерифагов и пробиотиков при спонтанном эймериозе.
2.3.1.2.1.2. Динамика бактерицидной активности гранулоцитов крови птиц под воздействием комплексной терапии их при спонтанном эймериозе.
2.3.1.2.1.3. Динамика комплементарной активности сыворотки крови птиц под комплексной терапии их при спонтанном эймериозе.
2.3.1.2.1.4. Влияние бактериофаго- и пробиотикотерапии на фагоцитарную активность лейкоцитов крови птиц на фоне лечения их при спонтанном эймериозе препаратами Цигро 1% и Аватекс 15% СС.
2.3.1.3. Т- и В-систсмы иммунитета птиц при эймериозе и способы их коррекции.
2.3.1.3.1. Динамика Т-Е-РОК-лимфоцитов, Т-хелперов, Т- супрессоров и В-ЕАС-лимфоцитов в крови на фоне комплексной терапии их при эймериозе.
славливают гуморальный иммунный ответ (Р.В. Петров, 1976; Р.В. Петров, P.M. Хаитов, Р.И. Атауллаханов, 1983).
Установлена последовательность включения в иммунный ответ при гельминтозах Т- и В- лимфоцитов (E. Soulsby., P. Khoury., 1974). Подавление Т- и В- клеточных звеньев иммунной системы при трихинеллезе было выявлено B.C. Васильевым с соавт., 1985; V.Pashuk., A.Gusov., 1980; G.Faubcrt, 1982).
У больных филяриатозами определяют как специфическую (на АГ филярий), так и неспецифическую (на митоген) иммуносупрессию в реакции бласттрансформации лимфоцитов (G. Mohapatra et al., 1988; R. Saxena et al., 1978).
Угнетение T- системы иммунитета наблюдается при эхинококкозс, причем этот процесс наиболее выражен в раннем периоде клинических проявлений болезни (А.И. Збарский, Н.И. Тумольская, 1983).
Трихоцефалез и аскариоз сопровождаются супрессией клеточного звена иммунитета. Степень клеточной иммунодепрессии находится в прямой зависимости от интенсивности инвазии (H.A. Благов с соавт., 1986).
В механизме формирования иммунной супрессии принимает участие целый комплекс факторов. К ним относится в первую очередь нарушение функции макрофагов, в связи с чем они не способны полностью представлять антигены. Активизация макрофагов при экспериментальном эхинокок-козе начинается к 120 дню после заражения (Л.И. Глухова, 1990). Большую роль в возникновении иммунологической недостаточности играют различные факторы паразитарной природы. Депрессия Т- клеток в периферической крови при филяриатозах связана с циркуляцией растворимых антигенов, иммунных комплексов и лимфоцитотоксинов (A. Dasgurta et. al., 1978). Выявлены факторы, угнетающие лимфоциты в надосадочной жидкости культур шистосод/ и в сыворотке зараженных крыс (A. Capron et. al., 1976; J. Dessaint., 1977). Есть данные о том, что сыворотка животных, зараженных
20
Trichinella spiralis, содержит фактор, способный агглютинировать, а затем убивать клетки лимфоидного ряда (J. Faubert, С. Ganner, 1975).
Важным механизмом возникновения иммунологической недостаточности является нарушение регуляторных процессов в иммунной системе, связанных с активизацией супрессорной функции Т- лимфоцитов. Определяющим является соотношение активности хелперных и супрессорных клеток на различных стадиях заболевания. Так, при инфекционных заболеваниях подъем активности Т- хелперов опережает по времени активацию Т-супрессоров. Напротив, при гельминтозах (диктиокаулез, трихоцефалез, хасстилезиоз, эхинококкоз, аскариоз) высокая активность Т- супрессоров регистрируется уже на ранних стадиях инвазионного процесса (Э.Х. Дауга-лиева, К.С. Балаян, 1989; Э.Х. Даугалиева, В.В. Филиппов, 1991; Э.Х. Дау-галиева, К.Г. Курочкина, 1995, 1996). Ранняя супрессия иммунного ответа при гельминтозах совпадает с периодом миграции личинок гельминтов и является необходимой для их выживания в организме хозяина (Е.С. Лейки-па, 1978). Когда личинки достигают половозрелой стадии начинается интенсивная иммунная реакция, но средства иммунной защиты, в частности антитела специфические к антигенам гельминтов, оказываются малоэффективным на поздней стадии инвазии.
Функциональная целостность иммунной системы зависит от существования тонких регуляторных механизмов:
1) контроль за интенсивностью иммунного ответа;
2) обеспечение необходимого типа иммунного ответа, соответствующего вызвавшему его иммунному стимулу (иммунная реакция или толерантность, гуморальный или клеточный тип ответа);
3) защита организма от таких нежелательных последствий иммунной реакции, как черсзмернос воспаление или аутоагрсссия (Э.Х. Даугалиева, К.Г. Курочкина, 1996).
- Київ+380960830922