Совершенствование методов дифференциации неспецифических туберкулиновых реакций у крупного рогатого скота

СОДЕРЖАНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
2.1. Возбудитель туберкулеза его основные свойства и методы обнаружения.
2.2. Теоретические и прикладные оценки аллергической диагностики туберкулеза крупного рогатого скота.
2.3. Неспецифические реакции на туберкулин и методы их дифференциации.
3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
4.1. Гематологические и биохимические показатели крови у морских свинок, зараженных разными дозами микобактерий туберкулеза бычьего вида.
4.1.1. Показатели повреждения нейтрофилов (ППН - тест) у морских свинок, зараженных микобактериями туберкулеза бычьего вида.
4.1.2. Патологоанатомические изменения в органах и тканях морских свинок после заражения микобактериями туберкулеза бычьего вида.
4.1.3. Показатели повреждения нейтрофилов морских свинок, зараженных атипичными микобактериями из штамма М. $те£гпайз.
4.1.4. Патоморфологические изменения в органах и тканях морских свинок, инфицированных атипичными микобактериями из штамма М. вгг^таЙБ.
4.2. Гематологические и биохимические показатели крови
кроликов, зараженных микобактериями туберкулеза бьгчьего
з
4.2.1. Показатели повреждения нейтрофилов (тест - ППН) у кроликов, зараженных микобактериями туберкулеза бычьего вида.
4.2.2. Патоморфологическис изменения в органах кроликов, зараженных М. bovis.
4.3. Индикация микобактерий туберкулеза из органов, зараженных морских свинок и кроликов, с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).
4.4. Результаты комплексных исследований крупного рогатого скота в благополучном по туберкулезу хозяйстве.
4.4.1. Результаты комплексных исследований крупного рогатого скота в неблагополучном по туберкулезу хозяйстве.
4.5. Изучение этиологии неспецифических туберкулиновых реакций у крупного рогатого скота.
4.5.1. Изучение туберкулиновых реакций у крупного рогатого скота, пораженного гельминтами.
4.5.2. Дифференциация неспецифических туберкулиновых реакций
у крупного рогатого скота с помощью эхинококкового аллергена.
4.6. Экономическая эффективность дифференциации, неспецифических туберкулиновых реакций у крупного рогатого скота.
5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
6. вывода
7. ПРАКТИЧЕКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
8. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
9. ПРИЛОЖЕНИЯ
67
71
72
75
79
85
96
104
107
112
126
128
129
153
14
»
Среди домашних животных довольно часто заболевают туберкулезом свиньи. Они заражаются микобактериями туберкулеза всех видов, в зависимости от источника возбудителя туберкулеза, а поэтому в различных хозяйствах от больных туберкулезом свиней выделяются различные виды микобактерий, в подобных хозяйствах зараженность достигает 57% (Р.В. Тузова 1972, 1975; М.А.Сафин; М.В.Харитонов 1982; В.И. Околелов 2001).
Наряду с возбудителями туберкулеза из организма человека и домашних животных нередко выделяют микобактерии, которые по своим свойствам отличаются от возбудителя туберкулеза и от сапрофитных микобактерий, находящихся в окружающей среде; их называют атипичными, неклассифицированными, не идентифицированными микобактериями. В последнее время участились сообщения о выделении атипичных микобактерий из организма человека и животных.
По мнению H.A. Александрова (1973) атипичные микобактерии могут находиться в организме животного, не вызывая морфологических изменений, и только в единичных случаях в лимфоузлах может наблюдаться полный комплекс, который в дальнейшем подвергается самоизлечению. Однако обнаруживаются и случаи тяжело протекающих маститов коров, вызванных быстрорастущими микобактериями (Schlisser, 1965).
При экспериментальном заражении телят атипичными микобактериями В.А. Кузяев (1972) наблюдал у них реакцию на туберкулин, которая исчезла полностью через 23 месяца, а патологоанатомические изменения в органах и тканях не развивались. Автором также было выделено атипичные микобактерии через 11 недель после экспериментального заражения коров, но при этом патологических изменений в органах и тканях он не обнаружил.
По данным Schlisser (1965), скотохромогенные микобактерии могут быть причиной возникновения узелков, хотя нередко бактерии выделяют и из неизмененных органов и лимфоузлов крупного рогатого скота. Нефотохромогенные микобактерии чаще обнаруживаются неизмененных лимфоузлах реагирующего на туберкулин молодняка. О.В. Мартма (1971), H.A.
15
Александров (1973) также указывают, что атипичные микобактерии могут находиться в организме животного, не вызывая морфологических изменений, и только в единичных случаях в лимфоузлах может наблюдаться полный комплекс, который в дальнейшем подвергается самоизлечению.
В источнике возбудителя инфекции микобактерии туберкулеза размножаются, могут выделяться во внешнюю среду с фекалиями, мокротой молоком, со спермой или оставаться длительное время жизнеспособными и трансформироваться в L формы. В неблагополучных по туберкулезу хозяйствах от крупного рогатого скота были выделены L-формы микобактерий туберкулеза. Доказана возможность реверсии L-форм микобактерий в исходный вид (А.З. Хамзин 2000).
Микобактерии туберкулеза во внешней среде, как в чистой культуре, так и в патологическом материале и секретах чрезвычайно устойчивы и долго сохраняют свою вирулентность. Так, М. bovis в почве и навозе сохраняется до 4 лет, а М. avium - до 10 лет и более (В.Н. Кисиленко 1971; A.C. Донченко 1975; М.А.Сафин, Н.З. Хазипов, Г.З. Идрисов 1985; А.И. Кузин 2003).
В профилактике туберкулеза и распространения его среди животных, особое место занимает своевременная диагностика болезни, как можно более раннее выявление первых случаев заболевания скота. Следует отмстить, что в плане диагностики туберкулеза отечественная ветеринарная наука проделала большой и сложный путь постоянного его усовершенствования.
По мере получения новых данных о свойствах возбудителей, особенностях проявления инфекционного процесса, усовершенствования диагностических средств и методов диагностики туберкулеза периодически появлялись обновленные нормативные документы, позволяющие более достоверно диагностировать болезнь и выявлять ее у каждого вида сельскохозяйственных, промысловых, комнатных животных и птиц на разных стадиях патологического процесса (А.М. Смирнов 2004).
Диагностическая ценность каждого метода в отдельности зависит от стадии болезни, ее форм, реактивности организма и других факторов. Поэтому