СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.................................................. 4
ВВЕДЕНИЕ........................................................... 5
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ...................................................... 10
1. Характеристика возбудителя ринотрахеита кошек .................. 10
2. Особенности патогенеза и эпизоотологии ринотрахеита кошек .... 11
3. Основные клинические формы проявления ринотрахеита у кошек 18
4. Методы диагностики ринотрахеита кошек........................... 19
5. Особенности лечения ринотрахеита кошек.......................... 22
6. Особенности иммунитета и применения вакцин с целью
профилактики ринотрахеита кошек................................ 24
7. Меры профилактики и борьбы с ринотрахеитом кошек................ 30
8. Заключение по обзору литературы................................. 32
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.............................................. 35
1. Материалы и методы.............................................. 35
2. Результаты исследований......................................... 39
2.1. Распространение и особенности клинического проявления
ринотрахеита кошек в г. Новосибирске........................... 39
2.2. Выделение вируса ринотрахеита кошек в культуре клеток при
патологии воспроизводительной функции ......................... 56
2.3. Противовирусная активность препаратов в отношении вируса
ринотрахеита кошек в опытах in vitro........................... 61
2.3.1. Определение минимальной цитотоксической и максимальной
нетоксичной для культуры клеток FS дозы препаратов............. 64
2.3.2. Определение противовирусной активности препаратов в
. 67
отношении вируса ринотрахеита кошек in vitro................
2.4. Противовирусная активность препаратов в отношении вируса
68
ринотрахеита кошек в опытах in vivo.........................
2
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.................... 83
ВЫВОДЫ................................................ 95
ПРАКТИЧЕСЖИЕ ПРЕД;ЮЖЕНИЯ.............................. 97
ЛИТЕРАТУРА............................................ 98
ПРИЛОЖЕНИЯ........................................... 126
з
ч
[190]. У истощенных животных и новорожденных котят может развиться генерализованная формы инфекции [175,178,195].
Инфекция респираторных органов сопровождается много очаговым некрозом эпителия с нейтрофилыюй инфильтрацией и выделением фибрина [68, 69, 93, 112, 164]. Вирус вызывает остеолитические изменения в костной ткани носовых ходов. Предрасположенность вируса к размножению в регионах скелетного роста, включая носовые перегородки, была подтверждена экспериментальным внутривенным инфицированием молодых котят [113]. По литературным данным первичное поражение легких вирусом происходит крайне редко [130].
Результаты экспериментальных исследований- доказывают, что вирус вызывает поражения самостоятельно без присутствия бактерий [112]. Вторичная бактериальная инфекция усиливает действие-вируса, способствует его проникновению в более глубокие отделы респираторного тракта, приводя к развитию пневмоний, или«-хронического ринита, синусита, или конъюнктивита [93]. Роль РеНУ-1 в развитии хронического риносинусита не выяснена окончательно. Недавние исследования по выявлению ДНК вируса методом ПЦР у экспериментально инфицированных животных не определили каких-либо* закономерностей [117]. Однако установлено, что слизистая носа является наиболее ранним сайтом репликации вируса во время реактивации из латентного состояния [86], и транскрипция РеНУ-1 связывается с усилением транскрипции гена цитокинов в слизистой оболочке носа, что подтверждает роль этого вируса в развитии воспаления в носовых ходах [118].
Как и другие альфагерпесвирусы, РеНУ-1 вызывает после острого проявления болезни состояние латенции с периодической реактивацией, сопровождающейся проявлением клинических признаков [93]. Латентная инфекция устанавливается в тройничном ганглии [89,150]. Этот факт был
12
I
продемонстрирован методом длительного сокультивирования эксплантатов тройничного ганглия с органными культурами клеток. Методом полимеразной цепной реакции удалось выявить ДНК вируса кроме тройничного ганглия и в некоторых других органах [167, 186,202]. Выявление латентно ассоциированных гранскриптов (ЛАТ), вероятно, может являться наиболее точным способом определения местонахождения вируса в латентный период.
Кроме того, FeHV-1 был выявлен в тройничном ганглии при помощи метода гибридизации in situ [154] и RT-PCR [193].
Несмотря на то, что ДНК FeHV-1 выявляли-методом ПЦР в тройничном ганглии и роговице, ЛАТ удалось обнаружить только в тройничном ганглии. Это позволило сделать заключение о том, что роговица не может быть истинным сайтом латенции для вируса [193].
В литературе встречаются сообщения о выявлении. ДНК вируса методом ПЦР в других отделах нервной системы (обонятельная луковица, зрительный нерв и головной мозг). Иногда - в тканях глаза и органов дыхания, носовых ходах и роговице, реже в ротовой полости, конъюнктиве, слезных и слюнных железах, миндалинах и подчелюстных лимфатических узлах [82, 167, 202]. До сих пор не ясно, является ли FeHV-1 латентным в этих тканях, или слабо реплицируется.
FeHV-1 выделяется с истечениями из глаз, носа, ротовой полости. Установлена возможность его передачи от больного восприимчивым животным при контакте. Остро инфицированные животные - основной источник вируса. Однако латентно инфицированные животные также могут выделять вирус и инфицировать восприимчивых животных [88]. Нет доказательств внутриутробной передачи вируса, не установлены другие возможные резервуары вируса, кроме кошек. В питомниках кошек передача вируса может происходить через предметы ухода за животными.
13
- Київ+380960830922