СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 5
1. ВВЕДЕНИЕ б
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 15
2.1. Распространение респираторных болезней крупного рогатого скота и наносимый ущерб 15
2.2. Этиологическая структура респираторных болезней крупного рогатого скота 19
2.3. Факторы, влияющие на возникновение и развитие заболеваний органов дыхания крупного рогатого скота 44
2.4. Диагностика респираторных болезней 56
2.5. Меры профилактики и терапии респираторных заболеваний крупного рогатого скота 64
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 93
3.1. Материалы и методы исследования 93
3.2. Энизоотологический мониторинг респираторных бо-
лезней молодняка крупного рогатого скота в условиях Дагестана 100
3.2.1. Распространение респираторных болезней телят в Дагестане и наносимый ими экономический ущерб 100
3.2.2. Парагрипп типа 3 крупного рогатого скота 109
3.2.3. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота 118
3.2.4. Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота 127
3.2.5. Ассоциированные вирусные и вирусно-бактериальные инфекции молодняка крупного рогатого скота 132
-2-
152
152
158
174
175
183
185
199
202
209
214
214
220
223
Причины и факторы, способствующие распространению респираторных болезней телят в Дагестане
Влияние факторов внешней среды на заболеваемость телят легочными болезнями
Роль естественной резистентности при респираторных болезнях телят
Влияние обменных процессов на развитие болезней органов дыхания
Клинико-эпизоотологические и патологоанатомические особенности респираторных заболеваний молодняка КРС
Применение клеточных культур в диагностике вирусных респираторных заболеваний молодняка КРС
Разработка методов получения первичных культур из ткани легкого плода буйволицы и их субкультивирование
Цитологические исследования культур клеток в динамике культивирования и субкультивирования
Чувствительность культур клеток легкого плода буйволицы к респираторным вирусам крупного рогатого скота
Лабораторный регламент получения и определения пригодности сыворотки крови буйволят и плодов для выращивания культур клеток
Профилактика болезней органов дыхания
Профилактическая эффективность вакцинопрофилактики респираторных болезней телят вирусной этиологии
Лабораторный регламент получения сыворотки реконва-лесцентов ОРЗ и определение ее профилактической эффективности
Лабораторный регламент изготовления гипериммунной сыворотки и определение ее профилактической эффективности
-3-
признаков болезни постоянно в течение всей жизни выделяют вирус, заражая восприимчивых животных.
Вирус ВД-БС КРС (BVDV) является прототипным представителем рода Pestivirus семейства Flaviviridae и представлен двумя биотипами: нецито-патогенным (нци) и цитопатогенным (цп). Цп биотипы возникают путем мутации из нцп биотипа вируса. Мутации, лежащие в основе изменения на цп биотип, разнообразны и включают вставки клеточных последовательностей, дупликации генов, делеции (выпадение участка хромосомы из ее внутренней области) и замены одиночных нуклеотидов. Для всех цп биотипов свойственна выработка неструктурного протеина NS3, тогда как в клетках, инфицированных нцп вирусом, может выявляться только нерасщепленная форма NS3 (G. Meyers, 1996).
Взаимодействие этих биотипов в организме восприимчивых животных определяет многообразие форм течения инфекционного процесса - от суб-клинической до тяжелой форм болезни слизистых со смертельным исходом. Вирус ВД-БС может вызывать у заболевших животных иммуносупрессивное состояние, создавая тем самым располагающий фон для развития смешанных инфекций как вирусной, так и бактериальной природы (A.L.E. Lindberg,
2003).
BVDV способен инфицировать широкий спектр копытных животных, как домашних, так и диких (D.J. Paton et al., 1992; С. Soine et al., 1992; T. Leken, 1995; S.K. Taylor et al., 1997; E.C. Anderson , L.W. Rowe, 1998; E.A Sausker, N.W. Dyer, 2002).
Хотя и были описаны случаи передачи вируса от овец крупному рогатому скот}', наиболее частым способом распространения вируса считается передача от КРС другим видам (S. Vilcek et al., 2000; D.A. Graham et al., 2001). Неизвестно, может ли вирус персистировать в популяции дикой природы.
-32-
Несмотря на такую классификацию, название биотипа не соответствует патогенности вируса в полевых условиях, но чаще отражает характер размножения вируса в культурах клеток. Нецитопатогенные штаммы адаптированы к иерсистированию. Избегая индукции (т.с. не вызывая выработки «на себя») интерферона типа 1 в плоде, они могут устанавливать персистентные инфекции, тогда как цитопатогенные штаммы не могут (J.Brownlie et al., 1989; В. Charleston et al., 2001).
Существует классификация вируса согласно его генотипу. Различают 2 типа: 1 и 2 (C. Pellerin et al., 1994; J.F. Ridpath et al., 1994). В основном, эти 2 генотипа проявляют тот же спектр патогенности (J.F. Ridpath et al., 2000). Однако, штаммы 2 типа были ассоциированы также с серьезными вспышками острой ВД с высокой заболеваемостью и смертностью (J.A. Ellis et al., 1998; A.C. Odeon et al., 1999).
Болезнь неизвестного происхождения, поражающая крупный рогатый скот, была впервые описана в 1940 г. в Западной Канаде. Ее назвали «X-болезнь» и она протекала в двух формах: подострой и острой (Т. Childs, 1946). Острая форма болезни отмечалась у молодых телят, длилась в течение 7-10 дней, заканчивалась их гибелью. У взрослого скота болезнь проявлялась в виде более тяжелых признаков и также заканчивалась его гибелью в течение 3-4 дней. Клинические признаки включали повышение температуры тела, водянистую и кровавую диарею, дегидратацию, тенезмы, учащение дыхания, тахикардию, обвисание ушей, отсутствие аппетита, носовые выделения, усиленное слюнотечение и образование язв на слизистых оболочках носа, ротовой полости, губах. Посмертные изменения были обширными: эрозивные поражения отмечались в носовых ходах и трахее, а также повсюду на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Попытка экспериментального воспроизведения X - болезни окончилась неудачей (Р. Olafson et al., 1946).
В том же году (Р. Olafson et al., 1946) сообщили о вспышке еще одной новой, передающейся болезни у КРС во время весны и лета 1946 года, сход-
-33-
- Київ+380960830922