Оглавление
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ (стр.)
1.1 Определение и классификация рахита............................11
1.2 Основные аспекты патогенеза рахита........................... 13
1.3 Влияние макроэлементов на обмен веществ в костной ткани и развитие рахита.............................................................. 19
1.3.1 Обмен и роль кальция в организме собак...................20
1.3.2 Обмен и роль фосфора в организме собак...................26
1.3.3 Обмен и роль калия, натрия, хлора в организме собак......28
1.4 Кислотно-основное состояние крови и его изменение при нарушении минерального обмена..................................................29
1.5 Диагностика рахита............................................31
1.5.1 Клинические изменения....................................31
1.5.2 Гематологические изменения...............................32
1.5.3 Рентгенографические проявления рахита....................35
1.5.4 Денситометрия............................................37
1.6 Современные терапевтические методы лечения
и профилактики рахита................................................39
1.7 Хирургические методы коррекции последствий рахита.............40
Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2. Характеристика экспериментального материала....................46
2.2 Методы исследований:
- клинические исследования.....................................48
- рентгенографические исследования.............................48
- гематологические исследования................................50
- биомеханический метод........................................50
- физический метод.............................................51
- статистический метод.........................................51
V
Глава III. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1 Клинические проявления рахита собак........................52
3.2 Динамика некоторых гематологических показателей при экспериментальном рахите собак.....................................57
3.3 Динамика показателей минерального обмена в сыворотке крови при экспериментальном рахите собак.....................................63
3.4 Кислотно-основной обмен при экспериментальном рахите собак ... 67
3.5 Рентгенографические изменения при экспериментальном рахите собак..............................................................70
3.6 Оценка качества минерализации костной ткани программноцифровым методом при экспериментальном рахите собак................74
Глава IV. МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ РАХИТА СОБАК
4.1 Эффективность артрогликана и кальциди в комплексном лечении больных рахитом собак..............................................83
4.2 Способы хирургической коррекции последствий рахита 90 /
4.2.1 Методика хирургической коррекции вальгусной деформации костей предплечья..................................................92
4.2.2 Методика хирургической коррекции варусной деформации костей предплечья..................................................97
4.2.3 Клинико-статистическая оценка результатов коррекции вальгусной и варусной деформаций костей предплечья............... 103
4.2.4 Ошибки и осложнения при лечении спонтанно заболевших животных......................................................... 108
4.3 Экономическая эффективность лечения собак, больных рахитом 110
Глава V. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ....................... 116
Глава VI. ВЫВОДЫ................................................. 132
2>
Предпосылкой к возникновению рахита являются очень интенсивные темпы роста и образования костного матрикса. Наиболее активное формирование костяка у щенков отмечается па первом году жизни, при этом имеет место самое интенсивное ремоделирование костной структуры и напряженность минерального обмена, что создает условия, при которых костная ткань становится очень »гувствительной к неблагоприятным воздействиям [36,84, 141,1431.
При недостатке витамина 13 ослабляются окислительновосстановительные процессы, и нарушается обмен веществ. Обычный путь превращения углеводов (цикл Кребса), происходящий при участии ферментов, - пировиноградная кислота — лимонная кислота -щавелевоуксусная кислота - при рахите оказывается нарушенным. Это приводит к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов межуточного обмена и сдвигу кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза [1, 12, 66, 147, 154].
На почве ацидоза усиливается функция паращитовидных желез. Паратгормон оказывает прямое стимулирующее действие на образование лимонной кислоты, которая, образуя растворимые соединения с кальцием, переносит его из костного депо в кровь. Чем активнее стимуляция костной ткани паратгормоном, тем больше секретируется цитрата и тем большее количество кальция может раствориться и перейти из кости в плазму. Гормон паращитовидных желез уже вторично может снижать реабсорбцию фосфатов в канальцах почек. Фосфаты выводятся из организма в большом количестве, вызывая гипофосфатемию. Таким образом, паратгормон способствует деминерализации скелета как непосредственно через цитратный механизм, так и путем увеличения почечной экскреции фосфатов. Все это приводит к нарушению минерального обмена, расстройство которого является ведущим в патогенезе рахита. Он возникает при нарушении кальций-фосфорного обмена, при этом чаще наблюдается недостаток кальция и высокое содержание фосфора. В сыворотке крови уменьшается уровень общего,
ионизированного кальция и неорганического фосфора, возрастает активность ферментов щелочной фосфатазы [62, 139, 147].
Результатом этих изменений обмена является нарушение способности костных клеток к ассимиляции фосфорнокислых солей кальция. Остеоидная ткань недостаточно импрегнируется солями кальция и фосфора, вследствие чего наступают тяжелые нарушения процесса обызвествления скелета, изменения физических свойств и химического состава костной ткани [15, 18, 21,84, 117, 141].
Уже на ранних стадиях заболевания, в костях интенсивно растущих животных (грудинные концы ребер, эпиметафизарные отделы длинных трубчатых костей конечностей и др.) обнаруживаются нарушения, свойственные рахиту. Эти изменения характеризуются повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща, поскольку заторможен процесс превращения его в кость (нарушение энхондральиого окостенения), обильной васкуляризацией зоны роста, накоплением избыточного количества остеоида, стиранием и дезорганизацией границы, отделяющей хрящ от кости и недостаточным отложением минеральных солей в растущую костную ткань.
Дефицитное обызвествление вновь образованного остеоида приводит к расширению суставных концов костей и ухудшению физических свойств скелета. Кости становятся легче, мягче, часто поддаются искривлению и переломам [53, 57, 71, 123, 124, 148, 161].
Основное значение витамина Э в организме состоит в том, что он участвует в синтезе гормона кальциферола, регулирующего в организме процессы всасывания кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка, ремоделирование костной ткани, транспорт кальция через мембраны и клетки, дифференцировку клеток, развитие иммунной системы [5, 24, 25, 90, 137, 139, 144, 146, 147,148, 159, 161].
15
- Київ+380960830922