Применение иммуномодулятора тимогена для лечения новорожденных телят с функциональной диспепсией

2 .
СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы.............................................4
Цель и задачи исследований....................................5
Научная новизна работы........................................5
Теоретическая и практическая значимость работы................5
Положения, выносимые на защиту................................6
Апробация работы..............................................6
Публикации....................................................6
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ..............................................8
1.1 Физиологические особенности пищеварения у новорожденных телят...................................................8
1.2 Этиология и патогенез диспепсий у новорожденных телят....10
1.3 Клинические признаки и диагностика диспепсий у новорожденных телят..........................................21
1.4 Основные принципы профилактики и лечения новорожденных телят с диспепсий............................................26
1.5 Иммуномодулирующие свойства тимогена.....................33
Заключение................................................37
2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ...............................38
3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ......................................48
3.1 Общее действие и фармакологические свойства тимогена.....48
3.2 Изменения гормональных показателей в крови подопытных телят..49
3.3 Иммунобиохимические показатели крови телят подопытных
групп.....................................................54
3.3.1 Общий белок и белковые фракции.........................54
3.3.2 Показатели липидного обмена............................60
3.3.3 Показатели ферментативной активности крови.............65
3.4 Показатели общего клинического анализа крови телят.......70
3
3.4.1 Гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, СОЭ...............70
3.4.2 Лейкограмма..........................................74
3.5 Показатели несиецифической резистентности в крови телят 80
3.6 Гистоструктурные изменения в иммунокомпетентных и органах пищеварения..................................................84
3.7 Эффективность различных вариантов лечения телят
с функциональной диспепсией.............................99
4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.........................101
ВЫВОДЫ....................................................114
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ..................................116
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.........................................117
13
ко в их крови, но и в околоплодных водах, плаценте и слизистой оболочке матки (Holmberg I., 1987; Левченко В.И. и др., 1988).
Исследованиями установлено, что предрасполагающими факторами к развитию диспепсии у новорожденных могут быть ацидозы коров-матсрей и наличие большого количества кислых кормов (Тарасов И.И., 1968; Гапонов
H.H., 1979; Голышенков П.П., 1988). Было отмечено, что телята, родившиеся от коров больных кетозом субклиническим, имели низкую массу тела (на 1,41 кг меньше от здоровых телят), а заболеваемость диспепсией составила до 43% от таких коров (Исламов М.М., 1988; Szulc et al., 1992). Отмечена положительная корреляция между возникновением диспепсии у телят и физиологической реактивностью организма коров-матерей (Ширванян Ю.Л. 1989).
Имеются сведения (Камшина Н.М., Файззулина Н.М., 1984), что наибольшая заболеваемость отмечена у телят родившихся от коров 4-5 летнего возраста. Те же данные получены в других исследованиях (Тарасов И.И., 1984), где установлено, что от коров-матерей младше 7-и летнего возраста падеж телят от диспепсии составляет в 2,5 раза больше, чем от животных в возрасте старше 7 лет.
В хозяйствах, где наблюдали токсическую диспепсию у телят, рационы стельных коров имели большое количество кукурузного силоса с повышенной кислотностью, содержащего масляную кислоту. Отмечено, что при силосном типе кормления продолжительностью в один месяц, после рождения около 80% телят переболевало диспепсией тяжелой формы (Югина А.Д., Голышенков П.П. и др., 1988).
Неполноценное кормление коров-матерей в период стельности приводит к нарушению обмена веществ, увеличению кетоновых тел, которые при нарушении нейтрализующей функции печени вместе с другими недоокисленными продуктами обмена веществ, проходят через плацентарный барьер в плод. Это способствует сенсибилизации плода или его внутриутробному отравлению (Жаров A.B., Кондрахин И.П., 1983; Карпуть И.М. с соавт., 1988).
Следует отметить, что за последнее время большую роль отводят ауто-
14
иммунной диспепсии развивающейся в результате действия факторов ауто-иммунитета поступающих новорожденным коллостральным путем (Карпуть И.М., 1990; Щеглов В.М., 1995). Установлено (Карпуть И.М., Пивовар Л.М., 1984), что с молозивом коллостральным путем новорожденному в одинаковой степени передаются антитела к антигенам экзогенного и эндогенного происхождения. Поступившие с молозивом аутоантитсла вызывают у новорожденных повреждение тех органов, к антигенам которых они образовались. Таким образом, в органах пищеварения нарушается образование ферментов и их ин-гибиция, что ведет к развитию диспепсии, интоксикации, дисбактериозу и диареи (Ritche D., 1989; Kiobasa Franc., et al., 1991).
Исследования механизма развития того или иного вида дисбактериоза показали, что его возникновение зависит от оптимального для определенного вида микроорганизмов количества питательных веществ, температуры и pH среды (Любецька Т., с соавт., 1996; Hcrfcr Kerstin, 1999), содержания в ней кислорода и углекислоты (Tyler N., 1991).
Исследованиями установлено, что у больных телят в разных отделах желудочно-кишечного тракта выделяются вульгарный протей и его разновидности, кишечная палочка, клостридии, амебы, инфузории, дрожжеподобиые грибы (Цион P.A., 1978; Дереза А.Ф. с соавт., 1983; Полушин Г.В. 1987; Шел-макова К.Н., 1989). Дисбактериозы чаще возникают у телят гипотрофиков из-за нарушения химизма пищеварения и изменения pH среды в химусе сычуга и кишечника. Отмечено, что возникновение дисбактериоза возможно и у телят -нормотрофиков, например, при переохлаждении их организма, нарушении санитарно-гигиенических норм и правил кормления и содержания (Воронин
В.Е., 1974).
Имеется мнение, что этиологические факторы незаразного происхождения мало влияют на возникновение диспепсии (Левченко В.И., 1988). Но как отмечают другие исследователи (Урбан В.П., 1988), болезни незаразной этиологии служат фоном на котором развиваются инфекционные болезни новорожденных (Schümm H., 1986; Olcoot В .М., et al., 1987). В организме больных