Содержание
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Основные аспекты патогенеза бронхопневмонии и
роль лимфатической системы в развитии
заболевания
1.2. Роль антибиотикотерапии в лечении бронхопневмонии
Глава 2. Собственные исследования
2.1. Материалы и методы исследования
2.1.1. Объем исследования
2.1.2. Схема лечения телят, больных бронхопневмонией различной степени тяжести
2 Л .3. Мсгоды исследования
2.1.4. Статистические методы обработки результатов
2.2. Результаты исследований
2.2.1. Клинико-гематологический стат>гс телят, больных бронхопневмонией различной степени тяжести, до лечения
2.2.2. Степень эндогенной интоксикации у телят, больных бронхопневмонией различной степени тяжести, до лечения
2.2.3. Эффективность применения внутримышечного и лимфотропного введения бициллина-3 при лечении бронхопневмонии телят
2.2.4. Эффективность применения внутримышечного и лимфотропного введения гентамицина при лечении бронхопневмонии телят
2.2.5. Эффективность применения внутримышечного и лимфотропного введения цефотаксима при лечении
бронхопневмонии телят
2.2.6. Состояние эндогенной интоксикации при лечении бронхопневмонии телят различной степени тяжести антибиотиками, введенными различными способами
2.2.6.1. Лейкоцитарный индекс интоксикации при бронхопневмонии телят после лечения
/
2.2.6.2. Процессы перекисного окисления липидов в эритроцитах и плазме
при бронхопневмонии телят после лечения
2.2.6.3. Содержание веществ средней и низкой молекулярной массы в плазме при бронхопневмонии телят после лечения
2.2.7. Прирост живой массы телят, больных бронхопневмонией, при внутримышечном и лимфотропном введении различных антибиотиков
2.3. Обсуждение результатов исследований
2.4. Выводы
2.5. Практические рекомендации
2.6. Список литературы
2.7. Приложение
14
Чернух, 1979; В.М. Данилевский, 1985; Н.В. Сыромятникова с соавт., 1987; А.Д. Адо с соавт., 2002; В.И. Кулинский, 2007).
Под воздействием патогенного фактора и медиаторов включается еще одно патогенетическое звено воспаления - решения сосудов микроциркуляторного русла. В понятие «микроциркуляция» входят основные механизмы и закономерности движения крови и лимфы в сосудистом русле, целый ряд реологических свойств этих еред, закономерности транскапиллярного обмена, особенности строения микрососудов обменного региона, движение жидкости между тонкими гистологическими структу рами органов (воды, растворенных в ней кристаллоидов и крупномолекулярных веществ) (В.В. Куприянов, 1983; И. И. Клепиков, J1. И. Погорелова, 1987; Г.Б. Федосеев, 1995; В.Н. Титов, 2004).
По отношению к сосудистой проницаемости медиаторы воспаления могут быть разделены на две группы: 1) прямодействующис, влияющие непосредственно на эндотелиальные клетки, вызывая их контракцию -гистамин, серотонин, брадикинин, лейкотрненьг, 2) нейтрофилзависимые, эффект которых опосредуется лейкоцитарными факторами (А.М. Чернух, 1979; А.Д. Адо с соавт., 2002).
У больных животных, в начальном периоде заболевания кровоток в микроциркуляторном русле замедляется в результате расширения капилляров, артериол, венул и затруднения огтока жидкости, что сопровождается повышением сосудистой проницаемости и выходом жидкой части крови в воспаленную ткань, в дальнейшем возможен застой и стаз крови. Транспорт веществ осуществляется из микрососудов везикулярно через гематогистолимфатический синапс, с преодолением барьера в виде стенки обменного микрососуда (эндотелиальные клетки, базальная мембрана) и слоя основного вещества. Для усиления фильтрации жидкости из крови включаются лимфатические капилляры (Ю.И. Бородин, В.Н. Григорьев, 1986; Ю.М. Левин, 1986; В.М. Буянов с соавт., 1991; В.К. Хугаева, 1996).
15
Как отмечают исследователи, низкое гидростатическое давление в лимфатических капиллярах, наблюдаемое вначале при отеке интерстиция (соединительной ткани вокруг функционирующих клеток и части системы микроциркуляции), вскоре выравнивается благодаря поступлению большого количества воды, клеток, белка и других веществ в просвет капилляров. Гистамин, токсины микроорганизмов обладают свойством деполимеризовать основное вещество соединительной ткани и тем самым усиливать адсорбционную функцию лимфатических капилляров. Освобождающийся фибриноген приводит к свертыванию лимфы и тромбозу лимфатического капилляра, что еще больше усиливает отек. Лимфатическая система переполняется лимфой. В дальнейшем транспорт лимфы затрудняется сдавливанием лимфатических сосудов и нарастающим отеком в очаге воспаления, развивается лимфостаз и лимфотромбоз (Ю.Е. Выренков, Ю.Н. Андрюшин, 1970; С.У. Джумбаев с соавт., 1990).
В фундаментальных трудах по изучению функционирования лимфатической системы убедительно показано, что микробы и большинство токсинов из Очага воспаления транспортируются "в кровяное русло лимфогенным путем. Возбудитель распространяется по лимфатическим коллекторам поэтапно и центростремительно, поражая вначале лимфатические сосуды, ближайшие и отдаленные лимфатические узлы, а затем и более крупные лимфатические стволы. При этом токсические вещества, клеточные остатки, образующиеся в гнойном очаге, раныце поступают в лимфу, чем в кровь (Д.А. Жданов, 1952; Б.В. Огнев, 1971; Р.Т. Панченков с соавт., 1984; А. Guyton, В. Barber, 1980).
В связи с этим, важное значение имеет строение легких и их лимфатической системы, в частности. Известно, что этот орган представлен несколькими структурами, среди которых выделяют: альвеолярную
паренхиму, разветвленную систему бронхиального дерева и кровеносных сосудов, богатую сеть лимфатических сосудов, нервные волокна, окончания и
- Київ+380960830922