2
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ 4
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 10
1.1. Понятие адаптации и стресса 10
1.2. Роль иммунной системы в процессах адаптации 16
1.3. Эндокринная регуляция адаптационных процессов 25
1.4. Экологические особенности Уральского региона и 38
здоровье продуктивных животных
1.5. Иммунологическая реактивность животных при 47
техногенных воздействиях
1.6. Методы повышения адаптационных реакций у животных 58
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЕ 62
2.1. Материалы и методы исследования 62
2.2. Результаты исследований 87
2.2.1. Характеристика популяций высокопродуктивных 87 коров в разных экологических зонах Свердловской области
2.2.2. Сезонная динамика изменения клинического 88 состояния и биохимического статуса животных
2.2.2.1. Клинический и биохимический статус 89
коров в геохимической зоне
2.22.2. Клинический и биохимический статус 103
коров в зоне экологического благополучия
2.2.2.З. Клинический и биохимический статус 114
коров в зоне интенсивного промышленного загрязнения
2.2.3. Оценка иммунологической реактивности и 127 функционального состояния эндокринной системы высокопродуктивных коров, как показатель
3
адаптационных процессов
2.2.3.1. Показатели иммунологической 127
реактивности высокопродуктивных коров
2.2.3.2. Показатели функционального состояния 136
эндокринной системы у
высокопродуктивных коров
2.2.4. Особенности адаптационных показателей нетелей 145
голштинофризской породы из Западной Европы
2.2.5. Иммунно-биохимическая характеристика 152
племенных быков, используемых в Уральском регионе
2.2.6. Система мероприятий по повышению 160 адаптационных возможностей крупного рогатого скота
2.2.6.1. Эффективность применения витадаптина 160
высокопродуктивным коровам
2.2.6.2. Эффективность применения витадаптина 167
сухостойным коровам
2.2.6.3. Эффективность применения витадаптина 172
быкам-производителям
2.2.6.4. Эффективность применения комплекса 177
микроэлементов коровам
2.2.7. Экономическая эффективность профилактических 198
мероприятий
3. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 202
4. ВЫВОДЫ 227
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 229
6. СПИСОК, ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 230
28
паравентрикулярного ядра происходит снижение реакции ГГАС на стрессовое воздействие.
Способностью усиливать выделение АКТГ гипофизом, кроме коргиколиберина, обладает вазопрессин и окситоцин, вырабатываемые крупноклеточиыми ядрами гипоталамуса. Образование вазопрессина происходит в основном нейросекреторными клетками супраоптического ядра, а окситоцина - в паравентрикулярном ядре. Однако, кортиколиберин в 100 раз превосходит вазопрессин и окситоцин по способности стимулировать выделение АКТГ гипофизом.
В системе обратных информационных каналов выделяют коргикостерон-гипоталамус и кортикостерон. Аденогипофиз - это две длинные связи и одна короткая - АКТГ - гипоталамус, а так же две ультрокороткие - это кортикостерон - надпочечники и АКТГ -аденогипофиз. Импульсы, идущие по каналам обратной связи замыкаются на кортикостероидчувствительных рецепторах структур среднего мозга, миндалевидного комплекса и гиппокампа, участвующих в регуляции ГГАС (Е>е К1ое1 ЕЛ*., 1991).
Развивающиеся при стрессе изменения приводят к образованию дополнительной энергии, и позволяет организму выжить. Стрессовая гипертрофия надпочечников в этом процессе играет ведущую роль, т.к. она направлена на поддержание в крови высокого уровня кортикостероидов, являющихся регулятором метаболизма. В самом начале воздействия стрессов количество кортиколиберина в гипоталамусе и АКТГ в гипофизе снижается, поскольку происходит выброс этих гормонов из клеток. В результате содержание АКТГ и кортикостерона в плазме повышается
29
(Buckingham J.C., 1979), причем их выделение происходит практически мгновенно и не предшествует уменьшению уровня кортикостероидов крови (BajuszE., 1969).
Для включения ГГАС в механизмы стресса необходимо поступление импульсов от вышележащих отделов мозга. (Halasz В., 1972) полагают, что это средний мозг, лимбическая система и кора головного мозга. Передача импульсов к мелкоклеточным ядрам гипоталамуса, образующим кортиколиберин, происходит через сложную сеть моноаминергических нейронов (Филаретов A.A., 1987, Plotsky P.iM., 1988; De Kloet E.R., 1991). Если система кортиколиберин - АКТГ является первым уровнем регуляции, то импульсы, поступающие от среднего мозга, лимбической системы и коры головного мозга, рассматриваются как второй уровень регуляции ГГАС. Второй уровень, в отличие от первого, регуляции ГГАС представляет собой открытую систему с большим набором эффекторных связей (Halasz В., 1972).
При стрессе стимулируется выработка не только АКТГ, но и бетта-эндорфина (Madden J. et al., 1977, Amir S. et al., 1980; Kant G.J. et al., 1986; Лишманов Ю.Б. и др., 1987), пролактина (Krulich L. et al., 1974; Euker J.S. et al., 1975; Kant CJ. et al., 1983) и лютеинизирующего гормона (Krulich L. et al., 1974; Briski K.P. et al., 1984; Lopez-Calderon A. et al., 1990) однако секреция соматотропного гормона (СТГ) падает (Krulich L. et al., 1974; Tache Y. et al., 1976). Активизации ГГАС предшествует включение симпато-адреналовой системы (САС) в результате чего происходит выброс норадреналина симпатическими нервными окончаниями и адреналина мозговым веществом надпочечников. Реакция САС главным образом
- Київ+380960830922