СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ...........................
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ................
1.1. Краткая история открытия и изучения тиамина................. 12
1.2. Физико-химические свойства и биологическая роль тиамина ... 14
1.3. Особенности боисинтеза тиамина в организме овец............. 19
1.4- Некоторые сведения об иммунной системе животных............. 27
1.5. Этиопатогенез цереброкортикального некроза у жвачных 36
1.6. Диагностика, лечение и профилактика цереброкортикального
некроза у животных.............................................. 47
1.7. Индуцированный цереброкортикальный некроз у жвачных животных.......................................................... 62
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ....................................... 70
2.1. Материал и методы исследования.............................. 70
2.2. Экспериментальное воспроизведение цереброкортикального
некроза у овец.................................................... 78
2.2.1. Индуцирование цереброкортикального некроза с помощью ампролиума........................................................ 78
2.2.1.1. Результаты клинического исследования животных, изучение морфологического, биохимического состава крови здоровых и больных ЦКН овец............................................. 79
2.2.1.2. Иммунный статус здоровых и больных ЦКН овец.............. 92
2.2.1.3. Характеристика рубцовой и спинномозговой жидкости у здоровых и больных ЦКН овец....................................... 94
2.2.1.4. Результаты патологоанатомического, биохимического гистологического исследования головного мозга и печени здоровых
и больных ЦКН овец................................................ 99
2.2.2. Индуцирование цереброкортикального некроза у овец с
з
помощью пиритиамина................................................. 107
2.2.2.1. Результаты клинического исследования животных, изучения морфологического, биохимического состава крови здоровых и больных ЦКН овец.............................................. 108
2.2.2.2. Иммунный статус здоровых и больных ЦКН овец............. 115
2.2.2.3. Характеристика рубцовой и спинномозговой жидкости здоровых и больных ЦКН овец......................................... 118
2.2.2.4. Результаты патологоанатомического, биохимического, гистологического исследования головного мозга и печени у больных
ЦКН овец............................................................ 121
2.2.3. Индуцирование цереброкортикального некроза с помощью окситиамина......................................................... 125
2.2.3.1. Результаты клинического исследования животных, изучения морфологического, биохимического состава крови здоровых и больных ЦКН овец.............................................. 125
2.2.3.2. Иммунный статус здоровых и больных ЦКН овец............. 133
2.2.3.3. Характеристика рубцовой и спинномозговой жидкости здоровых и больных ЦКН овец......................................... 135
2.2.3.4. Результаты патологоанатомического, биохимического, гистологического исследования головного мозга и печени больных
ЦКН овец............................................................ 138
2.3. Результаты изучения спонтанного цереброкортикального некроза у овец и терапевтической эффективности некоторых фармакологических препаратов при данной патологии................... 142
2.3.1. Результаты клинико-лабораторных исследований больных цереброкортикальным некрозом овец при использовании для лечения тиамина............................................... 142
2.3.2. Результаты клинико-лабораторных исследований больных цереброкортикальным некрозом овец при использовании для лечения кокарбоксилазы........................................ 173
33
Важными в обеспечении адекватной по интенсивности иммунной реакции являются неспецифические механизмы гормональной и нервной регуляции, являющиеся компонентами специфических (иммунных) процессов.
Все органы иммунной системы имеют хорошо развитую иннервацию и кровоснабжение, что обуславливает возможность экстренного поступления в окружающую лимфоидные клетки среду различных биологически активных веществ - нейромедиаторов, гормонов, которые могут изменять интенсивность иммунного ответа (Корнеева Е.Л., 1993; Соколов В.И. и др., 1997).
Массивные повреждения центральной нервной системы приводят к многочисленным нарушениям функций организма, наряду с которыми изменяются и функции специфической иммунной защиты. Так, после частичного удаления у мышей участка коры лобно-височной зоны левого полушария уменьшается число Т-лимфоцитов в селезенке на 50%, нарушается ответ на иммунизацию эритроцитами барана. При аналогичном повреждении коры правого полушария указанные реакции повышены. Изменений в функции В-клеток не происходит (Nance D.M., Rayson D., 1987).
Значительное снижение активности естественных киллеров в отношении лимфомы происходит после разрушения коры левого полушария. Эта реакция не изменялась при повреждении правого полушария (Bardos ct. all.,
1987).
Цикл исследований, выполненных разными авторами, показал, что разрушение заднего гипоталамического поля не только резко уменьшает уровень циркулирующих в крови антител, но и угнетает антитело-образующую функцию иммунокомпетентных клеток, изменяет клеточные реакции в лимфоузлах, течение аллергических реакций, пролонгирует жизнь кожного трансплантата (Зотова В.В., 1968; Михайлов В.А., Соловьева В .Я., 1968; Корнева Е.А., 1969; Сааков Б.А. и др., 1971).
Обнаружены внегипоталамические области, повреждение которых сопровождается снижением титра антител (Абрамчик Г.В. и др., 1980).
34
Разрушение ядер шва вызывает усиление интенсивности образования антител (Плецитый Д.Ф., Магаева С.В., 1970).
Электролитическая деструкция переднего гипоталамуса крыс резко снижает активность натуральных киллеров (НК). Гипофизэктомия крыс вызывает такую же реакцию. Кроме того, установлено, что уменьшается количество Т-лимфоцитов главным образом за счет Т-хелперов (Cross R.J. et. all., 1984; Katayama M. et. all., 1986).
Нервная и иммунная системы обеспечивают взаимодействие организма со средой, восприятие сигналов из внешней и внутренней среды; при этом нервная система воспринимает сенсорные сигналы, иммунная - генетически чужеродные. Однако конечная «задача» для этих систем принципиально сходна - поддержание постоянства внутренней среды организма, сохранение его гомеостаза, свойственных ему констант, обеспечение возможности выживания.
Выполнение этих функций реализуется в обеих системах примерно равным количеством клеток ( 1012), причем, как известно, при всей разнице в строении, распределении, взаимодействии нейронов и иммуноцитов только эти системы и составляющие их элементы обладают способностью воспринимать информацию, обрабатывать ее и формировать определенный для данной ситуации и системы ответ (Hadden J.W., 1983).
Пусковым элементом для иммунологических реакций является воздействие антигена — вещества, генетически чужеродного; конечный этап этих реакций - образование защитных факторов: клеточных и гуморальных антител, специфичных для данного антигена, т.е.- по своему началу и завершению процесс специфичен, однако в его реализации существенная роль принадлежит неспецифическим реакциям, которые в целостном организме тесно связаны со специфическими механизмами резистентности.
Таким образом, повреждение, определенных зон или структур центральной нервной системы сказывается на течении иммунологических
- Київ+380960830922