2
СОДЕРЖАНИЕ
стр
Список условных обозначений и сокращений................. 3
ВВЕДЕНИЕ................................................. 4
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ....................................... 10
1.1 Краткие сведения о биологии норок....................... 10
1.2. Алеутская болезнь норок................................ 14
1.3. Диарея подсосных щенков (липкие щенки)................. 20
1.4. Стафилококкоз.......................................... 23
1.5. Гастроэнтерит.......................................... 25
1.6. Жировой гепатоз и токсикоз беременных.................. 26
1.7. Дистрофические состояния (лактационное истощение, гипотрофия щенков).................................... 28
1.8. Анемия................................................. 32
1.9. Стрижка, сечение и тёклость волоса..................... 34
1.10. Стрессы................................................ 36
1.11. Иммунодефициты......................................... 37
1.12. Иммуномодулирующая профилактика и терапия в звероводстве........................................... 39
1.13. Особенности неспецифического иммунитета у норок........ 44
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ............................... 48
2.1. Материалы и методы исследований........................ 48
2.2. Результаты исследований................................ 61
2.2.1. Сравнительное изучение эффективности Фоспренила,
Гамавита и Максидина.................................... 61
2.2.2. Апробация схемы, содержащей Фоспренил и Гамавит........ 69
2.2.3. Испытание схемы сочетанного применения препаратов Фоспренил и Гамавит в производственных условиях при благополучии по Алеутской болезни норок....................... 79
2.2.4. Испытание схемы сочетанного применения препаратов Фоспренил и Гамавит в производственных условиях на
поголовье, неблагополучном по Алеутской болезни норок 86
Л
3
2.2.5. Экономический эффект и экономическая эффективность ветеринарных мероприятий на благополучном и неблагополучном по АБН поголовье................... 92
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.......... 98
4. ВЫВОДЫ...................................... 110
5. ПРАКТИЧЕСКОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ 111 НАУЧНЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.............................
6. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ НАУЧНЫХ 112 ВЫВОДОВ.........................................
7. СЛИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ............ 113
ПРИЛОЖЕНИЯ.................................... 128
15
одноцепочечную линейную молекулу ДНК, до настоящего аремеми изучен слабо. В организме больных норок вирус находится в сыворотке крови, головном мозге, мезентериальных лимфоузлах, почках, селезенке, печени, слюнных железах и кишечнике. Он связан с клеточными ядрами и различными органеллами, в частности, с рибосомами. Сыворотка крови, внутренние органы и моча инфскционны в течение всей жизни больных животных (Сюрин В.Н., 1998; Слугин B.C., 1982, 2004; Ingram D.S., Cho H.J, 1974; Aasted В., 1985).
С помощью ПЦР в Дании идентифицированы 10 типов вируса АБ (Gottschalk. Е. et. al., 1996). Вирус культивируется in vivo на норках, in vitro -на перевиваемой культуре клеток почек котят. Чувствителен к ультрафиолетовым лучам, щелочам, формалину.
Источники и пути передачи инфекции. В благополучные хозяйства болезнь заносится с поступающими латентно больными норками, рассеивающими вирус со слюной, мочой и фекалиями. Доказана вертикальная передача (во внутриутробный и подсосный периоды). Придается большое значение контактному способу заражения зверей, в частности, при спаривании. Имеются наблюдения энзоотических вспышек АБН при рассадке молодняка и при проведении других массовых мероприятий. (Дукур И.И., 1971; Слугин B.C., 1982, 2004).
Восприимчивость. В естественных условиях к вирусу АБН восприимчивы норки всех окрасок, однако норки с гомозиготным рецессивным геном аа (алеутские, сапфировые, голубые) заболевают чаще, быстрее и тяжелее переносят болезнь (генетическая предрасположенность), чем стандартные (Берестов В.A., 2002; Самуйленко А.Я., 2006; Porter D., 1986).
Вирус также может бессимптомно персистировать несколько недель или месяцев в организме песцов, соболей, енотов, кроликов, разводимых в неблагополучных по АБ зверохозяйствах, а также у диких зверей, собак,
16
кошек и других животных, оставаясь патогенным для норок. В распространении болезни большое значение имеют факторы передачи — контаминированные вирусом клетки, сачки, рукавицы. (Брестов В.А., 1969; Дукур И.И., 1971; Слугин B.C., 1982, 2004).
Инкубационный период (срок до появления в крови специфических аитигел) от 6 до 150, обычно 10-15 дней.
Для АБН характерны пожизненная виремия, системная пролиферация лимфоидных клеток и генерализованный плазмоцитоз, сильно выраженная гипергаммаглобулинемия, гломерулонефрит, артериит и гепатит. (Ingram
D.S., Cho H.J, 1974; Слугин B.C., 1982, 2004).
Патогенез.
Первичный инфекционный цикл начинается после внедрения вируса в организм. Вирус стимулирует пролиферацию плазматических клеток, которые вырабатывают антитела, вступающие с ним в реакцию; так в организме образуются иммунные комплексы антиген-антитело. Отличие патогенеза АБН состоит в том, что первичный цикл будет продолжаться до конца жизни больной норки из-за неспособности антител нейтрализовать внедрившийся вирус (Aasted В., 1985; Слугин B.C., 1982, 2004).
Вирус АБН циркулирует в организме больных норок в комплексе с антителами и комплементом. Вирус в составе такого комплекса не нейтрализуется, поэтому комплекс называется инфекционным.
Вторичный аутоиммунный цикл начинается с момента повреждения лизосом вследствие захватывания клетками ретикулоэндотел иальмой системы (РЭС) большого количества иммунных комплексов. Лизосомные энзимы, высвобождаясь, денатурируют белки цитоплазмы клеток РЭС и делают их аутоантигенами. Последние стимулируют дальнейшую пролиферацию плазматических клеток. К аутоантигенам вырабатываются аутоантитела. В результате образуются новые иммунные комплексы (аутоантигеи-аутоаититело) (Сюрии B.I-1., 1998, Слугин B.C., 1982, 2004).
- Київ+380960830922