ОГЛАВЛЕНИЕ
Перечень сокращений, условных обозначений, символов, единиц и терминов
1. Введение........................................................1
2. Обзор литературы по Болезни Марека (БМ).........................5
2.1. Эпизоотологические особенности БМ...........................5
2.2. Эволюция, серотипаж, иммунодепрессия,
вызываемая вирусом............................................ 10
2.3. Распространение и заболеваемость...........................12
2.4. Сравнительная апробация вакцин против БМ...................13
2.5. Иммунитет и специфическая профилактика.....................20
2.6. Теоретические основы применения иммуномодуляторов
в птицеводстве..................................................25
2.6.1. Классификация иммуномодуляторов, используемых
в птицеводстве.................................................27
2.6.2. Химия гуминовых веществ и природа их
физиологического действия.......................................28
3. Собственные исследования.......................................34
3.1. Материалы и методы исследования:
Цели работы:
3.1.1. Первой серии опытов - сравнительное изучение эффективности вакцин против болезни Марека в условиях:
ОАО «Птицеводческой агрофирмы «Ковровская»;
Владимирской области............................................34
3.1.2. Второй серии опытов - определить параметры токсичности препарата лигногумата калия для птиц................35
3.1.3. Третьей серии опытов - изучение эффективности применения лигногумата калия в качестве иммуномодулятора,
при специфической профилактике болезни Марека..................38
3.1.4. Четвертой серии опытов - изучить возможность применения лигногумата калия с целью повышения яичной продуктивности птицы,
на фоне проявления кожной формы болезни Марека.................41
4. Результаты исследования........................................44
4.1. Сравнительное изучение эффективности вакцин против
болезни Марека.................................................44
4.2. Параметры токсичности препарата лигногумата КД для птицы.45
4.2.1. Острая токсичность препарата лигногумата калия
при пероральном применении.....................................45
/ 4.2.2. Определение хронической токсичности лигногумата калия
на цыплятах.......................................................49
4.2.3. Гистоморфологические изменения во внутренних органах цыплят при определении хронической токсичности препарата лигногумата калия.................................53
4.2.4. Испытание тушек бройлеров на соответствие требованиям СанПин................................................62
4.2.5. Постановка кожной пробы на кроликах
на аллергическую реакцию..........................................64
4.2.6. Хроническая токсичность препарата на курах-несушках.....64
4.3. Применение лигногумата КД в качестве иммуномодулятора
при специфической профилактике болезни Марека..................64
4.3.1. Влияние лигногумата КД на рост и развитие цыплят........66
4.3.2. Влияние лигногумата КД на сохранность цыплят и ремонтных молодок.................................................68
4.3.3. Гистоморфологические исследования.......................68
Инкубационный период у птицы зараженной вирусом БМ определен достаточно хорошо (Calnek B.W., 1980; Payne L.N., J.A. Fraizcr, P.C.Powell, 1976; Purchase H.G., 1985). Цыплята, зараженные в однодневном возрасте начинают выделять вирус приблизительно через две недели после его инокуляции (Kenzy S.G., P.M. Biggs, 1967). Максимальный период выделения приходится на период между третьей и пятой неделями (Witter R.L., 1972). В случае цитолитических инфекций на 3-5 день после инокуляции развиваются дегенеративные поражения лимфоидных органов между 6 и 8 днем после заражения. Спустя приблизительно 2 недели после инокуляции в нервных тканях и других органах можно обнаружить инфильтрации одноядерных клеток (Payne L.N., M.Rennie, 1973). Однако клинические признаки и макроскопические поражения не появляются, как правило ранее 3-4 недель (Payne L.N., P.M. Biggs, 1967;Sevoian M., D.M.Chamberlian, 1972).
Представленные выше данные указывают на наиболее короткий инкубационный период. В условиях производства эти значения могут значительно отличаться. Факторами, оказывающими влияние на уровень заболеваемости и инкубационный период, являются вирулентность штаммов вируса, инфицирующая доза, напряженность пассивных антител, ворота инфицирования, а также возраст, генетическая наследственность и пол носителя. Полагают, что появление опухолей на 10-14 день после инокуляции является реакцией на трансплантацию, хотя смерть от «синдрома ранней смертности» может наступить ранее 8-12 дня после заражения (Witter R.L., J.M.Sharma, 1980).
Клинические симптомы. Обзор симптомов, связанных с БМ и описанных многими исследователями, выполнен в работе Biggs P.M. (1968). В целом симптомы связаны с асимметричным прогрессирующим парезом, переходящим в полный паралич конечности. В зависимости от того, подвергаются поражению один или несколько нервов, симптомы болезни могут проявиться у разных птиц по-разному. Если поражаются нервы, контролирующие шейные мышцы, у птицы наблюдается опущенная голова и ис-
8
кривление шеи. При поражении блуждающего нерва возможен паралич с расширением зоба и затрудненностью дыхания. Первым признаком заболевания может быть нарушение координации или неестественная походка. Характерным для конечной стадии заболевания БМ у кур является положение, при котором одна нога вытянута вперед, а другая - назад. Это связано с односторонним парезом или параличом нерва конечности.
Был описан и воспроизведен синдром кратковременного паралича, связанный с БМ (Settnes О.Р., 1982). Но такой паралич наблюдается не часто, благодаря применению вакцин. У пораженных цыплят и кур наблюдается атаксия различной степени, а также частичный или полный паралич нервов, начиная с 8-12 дня после инокуляции вируса. Это состояние длится 1-2 дня. У многих кур паралич нервов протекает транзитно, но спустя несколько недель после проявления клинической БМ они гибнут. Этот синдром, очевидно, связан с вазогенным отеком головного мозга (Komegay Y.N., E.Y. Gorgaez, М.A. Parker, J. Brown, 1983; Swayne D.E., O.Y. Fletcher,
1989).
При острых вспышках БМ синдром имеет в большей степени взрывной характер и характеризуется сильной депрессией у большинства больных птиц. Через несколько дней у некоторых кур развивается атаксия с последующим одно или двусторонним параличом конечностей. Иногда больная птица умирает без выраженных клинических признаков заболевания. У многих происходит обезвоживание и истощение организма вплоть до коматозного состояния.
При развитии патологии в радужной оболочке глаза возможна слепота. Глаз теряет способность адаптироваться к интенсивности света. При этом с помощью клинического обследования обнаруживаются изменения, начиная от концентрической кольцеобразной или пятнистой депигментации или побледнения до рассеянного помутнения радужной оболочки. В начале зрачок приобретает неправильную форму, а затем от него остается лишь небольшое отверстие.
9
- Київ+380960830922