2
Содержание
Стр.
♦
1. Введение 4
1.1. Актуальность темы 4
1.2. Цель и задачи исследования 6
1.3. Научная новизна работы 6
ч
1.4. Практическая значимость работы 7
1.5. Реализация результатов исследования 7
1.6. Апробация результатов исследований 7
1.7. Публикации 8
1.8. Основные положения, выносимые на защиту 8
г
2. Обзор литературы 9
2.1. Гуморальные факторы неспецифического иммунитета
и их развитие в раннем онтогенезе 9
2.2. Роль фагоцитоза в формировании неспецифического
иммунитета у плодов и новорожденных 17
2.3. Механизм регуляции неспецифической
иммунологической реактивности у животных 25
3. Материал и методы исследований 36
4. Результаты собственных исследований 44
4.1. Динамика развития неспсцифического иммунитета
у плодов и новорожденных в условиях физиологической беременности ' 44
4.1.1. Формирование неспецифического иммунитета
у собак во внутриутробный период 44
3
4.1.2. Иммунологические показатели крови у новорожденных
и растущих собак 50
4.2. Особенности развития неспсцифического иммунитета у
плодов и новорожденных собак при нарушении течения беременности 60
4.2.1. Динамика развития гуморальных и клеточных факторов резистентности плодов у собак с нарушенной
беременностью 60
«
4.2.2. Иммунобиологические показатели, клеточный й белковый состав крови у новорожденных и растущих
щенят 79
4.3. Разработка методов стимуляции адаптационных меха-
низмов у беременных и плодов при стрессовых воздействиях ' 97
5. Обсуждение полученных результатов 108
6. Выводы 120
7. Практические предложения 124
8. Список литературы 125
9
содержание JgG в сыворотке крови соответствует и даже превышает таковое у матери (Н.П. Корнюшенко и др., 1962; R. Stiehm et al, 1986; М. Campogrande др., 1990; Н. Mendenhall, 2000, B.C. Авдеенко, 2003). Появление некоторых агглютининов, опсонинов, антивирусных и противокоюпошных антител в крови новорожденных происходит вследствие трансплацентарного механизма (С.А, Рабинович, 1956; G. Strean et al, 1977; В. Eskin et al, 1983; В. Ритова и др., 1995; И.С. Еникеева и др., 1996; В. Арнаудова, 1997; Т.М. Левова, 1999).
Л.С. Лозовская (1970), O.E. Вязов (1973), В.И. Говало (1987) допускают возможность появления или образования противовирусных антител у плодов и новорожденных вследствие перехода от матери не только антител, но и специфической информации об их синтезе.
Переход антител и иммуноглобулинов через плаценту отнюдь не простая фильтрация, а сложный селективный процесс, подтверждаемый, в частности, проникновением JgG от матери к плоду против градиента концентрации данного белка (П.А. Емельяненко, 1987; Rjtel et al, 1996). Этим, возможно, и объясняется разница в содержании нормальных стафилококковых анти-
/
токсинов в крови матери и новорожденных (G. Berardi и др., 1997).
Плацента у большинства видов млекопитающих остается непроницаемой для макроглобулинов, бактерицидных антител и агглютининов к кишечным бактериям (E. Martin и др., 1984; A. Yierucci et al, 1993; М. Seligmann и др., 1996; Н.И. Лебедев, 1997; Л.Б. Хазенсон, 2000).
У некоторых животных в ближайшие часы, дни и недели после рождения зарегистрирован синтез гаммаглобулинов и отмечена способность к выработке агглютининов при колинфекции, сепсисе и стресс-раздражении (R. Smith et al, 1986; G. Stiilberg et al, 1996; A. Wainer et al, 2001).
М.П. Беловым и др.(1964) обнаружено увеличение содержания стафилококковых антитоксинов в пуповинной крови новорожденных, рожденных от матерей, иммунизированных стафилококковым анатоксином.
В сыворотке крови новорожденных животных, имеющих эпителио- или
синдесмохориальную плаценту, не обнаруживаются какие-либо антитела, даже при иммунизации матери (J. Cunnings et al, 1993). В связи с этим Я. Штерцль и др. (1962) отрицают возможность образования антител у новорожденных:
Согласно современным данным комплемент представляет собой группу (7-8) белковых веществ, в основном термолабильных, с константой седиментации от 6S до 19S, локализующихся р|-глобулиновой фракции сыворотки крови и принимающих участие в явлениях иммуного склеивания и необратимом ферментативном повреждении клеточной оболочки й гибели большинства грамотрицательных бактерий и клеток животного организма в комплексе с другими гуморальными факторами (Yachnin Stanley, 1986; J1.C. Резникова, 1967; N. Cooper et al, 1997; П.Грабар и др., 1963).
В основе воздействия комплемента на грамотрицательные бактерии лежит способность его третьего компонента (Сз) связываться с иммунным комплексом: естественные антитела + полисахарид клетки + пропердин (L. Pillemer et al, 1994). Предполагается, что комплемент и антитела повреждают
липидно-протеидные структуры клеточной мембраны, способствуя тем са-
. /
мым действию лизоцима на внутренний мукопептидный слой, являющийся его субстратом (L. Muschel et al, 1993; A. Wardlaw, 2003).
Необходимо подчеркнуть, что при соединении комплемента к иммунному комплексу происходит освобождение полинуклеарно-лейкоцитарного химиотаксического фактора, являющегося С5 и С6 - его компонентами (Yachnin Stanley, 1996).
В серии работ, выполненных К.Ф. Соколовой (1951), З.М. Михайловой и ее сотрудниками (1967) показано изменение комплементарной активности крови в течение острого инфекционного процесса у новорожденных.
На образование комплемента, по крайней мере Сг комплемента, оказывают влияние наследственные особенности организма. Общеизвестно 'отсутствие свободного комплемента в сыворотке некоторых грызунов.
В регуляции уровня образования комплемента, как и других сыворо-
- Київ+380960830922