Этиопатогенез и диагностика ишемии миокарда у собак

I» 2
ОГЛАВЛЕНИЕ
1. Введение.........................................................4
2. Обзор литературы.................................................7
2.1 Сердечно-сосудистые заболевания у собак. Состояние вопроса 7
2.2 Энергетический обмен в кардиомиоцитах............................8
2.3 Ишемия миокарда.................................................10
2.4 Этиология и патогенез ишемии миокарда...........................11
2.4.1 Г ипертрофия миокарда.......................................15
2.4.2 Перекисное окисление липидов в норме и при патологии........17
2.4.3 Антиоксидантная защита......................................20
2.5 Диагностика ишемии миокарда.....................................22
2.5.1 Клиническая диагностика сердечно-сосудистой
патологии у собак.................................................22
2.5.2 Электрокардиографическое исследование в норме и при патологии.........................................................24
2.5.3 Эхокардиографическое исследование...........................28
2.5.4 Методы контроля за состоянием перекисного окисления
р липидов.......................................................... 29
2.8 Лечение ишемии миокарда у собак.................................30
3. Результаты собственных исследований................................36
3.1 Материалы и методы исследования.................................36
3.2. Результаты исследований........................................44
3.2.1 Результаты электрокардиографического исследования у здоровых собак....................................................44
3.2.2 Результаты клинических, инструментальных и биохимических исследований у больных собак........................52
3.2.2.1 Результаты клинических исследований у больных собак 52
3.2.2.2 Результаты электрокардиографического
исследования у больных собак. .................................56
3.2.2.3 Результаты рентгенографии грудной клетки и эхокардиографии у здоровых и больных собак.........................64
3.2.2.4 Результаты исследования биохимического и электролитного состава крови у здоровых собак и с сердечно-сосудистой недостаточностью...............................70
3.2.2.5 Результаты исследование состояния антиоксидантной системы у здоровых и больных собак.................................73
3.2.2.6 Результаты патологоанатомического и гистологического исследования сердечной мышцы у собак
с сердечно-сосудистой патологией.................................74
3.2.3 Результаты лечения ишемии миокарда у собак.....................81
4. Обсуждение результатов исследования...............................93
5. Выводы...........................................................108
6. Практические предложения.........................................110
Список литературы......................................................111
2. Расстояние от основных коронарных артерий. Желудочки состоят из множества миокардиальных слоев, кровоснабжение которых зависит от коронарных артерий. Субэндокардиальный слоя является более отдаленным от аорты, он больше всего подвержен ишемии.
3. Рабочая нагрузка, определяемая давлением, необходимым для накачивания крови. Чем выше давление, необходимое для накачивания крови сердечной камерой, тем больше рабочая нагрузка на эту камеру и тем значительнее ее метаболические потребности в кислороде. Миокардиальная рабочая нагрузка наименьшая в предсердиях, средняя в правом желудочке и наибольшая в левом желудочке.
Ишемия является относительным состоянием, зависящим от соотношения между коронарным кровоснабжением, уровнем оксигенации крови и миокардиальной рабочей нагрузкой (Непомнящих Л.М., 1998; Шевченко Н.М., 2004).
2.4. Этиология и патогенез ишемии сердца.
В гуманной медицине главной, но сути, единственной причиной ишемии миокарда является атеросклероз венечных артерий, выявляемый у 90-97% больных (Манак H.A., 1997; Шулутко Б.И., Макаренко С.В., 1998; Елисеев Ю.Ю., 2000; обрезан А.Г., Ковлен Д.В., 2002; Окороков А.Н., 2002). Атеросклероз является возрастным патологическим изменением стенок артерий, характеризующимся инфильтрированием в стенку сосуда атерогенных апопротеин-/3-содержащих липопротеинов с последующим развитием соединительной ткани и атероматозных бляшек. Что, соответственно, приводит к затвердеванию артерий, потере их эластичности, способности к сужению, и возможной закупорке периферических сосудов (Виноградов A.B. с соавт., 1971; Биленко М.В., 1989; Захаров В. H., 1990; Окороков A. H., 2002).
Атеросклероз коронарных сосудов не свойственен собакам. По данным Керстен У., Сутер П.Ф. (1998) проявление тяжелого атеросклероза возможно лишь у животных, подверженных гипотиреозу. Поэтому обширные
коронагенные инфаркты, развивающиеся на фоне ишемической болезни сердца, у собак встречаются крайне редко (Бондаренко С.В., Малкова Н.В., 1999). В результатах своих экспериментов по перевязке коронарных сосудов некоторые авторы (MA. Хилькин, В.А. Светлов 1979; В.Н Наследников и др., 1981) отмечали, что при благоприятных условиях большая часть коронарной системы может быть окклюзирована без возникновения инфаркта миокарда у выживших животных. Более стойкие и выраженные ишемические и инфарктоподобные изменения ЭКГ возникают лишь при сочетании воздействия нескольких патологических факторов (Хилькин М.А., Светлов В.А., 1979).
Сердце собаки, имея хорошо разветвленную коронарную сеть, обладает большими возможностями поддержания своего питания при нарушении кровотока по коронарным сосудам, особенно при их поэтапном сужении. Стенка левого желудочка, получающего наибольшую рабочую нагрузку, имеет более густую каппилярную сеть, чем стенка правого желудочка. У здоровых животных эндотелий каппиляров тесно прилежит к сарколемме мышечных волокон, перикаппилярные пространства незначительных размеров (Г ерасименко М.С., 2005).
Однако обусловленные возрастом изменения артерий у собак встречаются регулярно. Исследования JL Джонсона (1972г) подтверждают, что у собак с сердечно сосудистой недостаточностью часто находят изменения в сосудах в виде гиалиноза и амилоидоза. Они ослабляют снабжение кровью и могут являться причиной микроинфарктов. Множественные микроинфаркты являются серьезным последствием для сердечной мышцы и ведут к фиброзу мышечной ткани. Такие изменения часто становятся причиной сердечнососудистой недостаточности у собак.
Это подтверждают и другие авторы (Tilley L.P., 1985), отмечая, что у собак с сердечно-сосудистой патологией довольно часто встречается нарушение кровоснабжения отдельных участков миокарда, как следствие микроскопических интрамуральных инфарктов.