-2-
СОДЕРЖАНИЕ
Введение.......................................................................................5
1. Литературный обзор...............................................8
1.1. Определение и распространенность заболевания...................8
1.2. Этиологические и патогенетические данные уролитиаза кошек.....10
1.3. Клиническая картина уролитиаза, морфологические и патолого-анатомические изменения в органах мочевой системы.............23
1.4. Современные методы диагностики уролитиаза.....................29
1.4.1. Ультрозвуковая и рентгеновская диагностика заболевания......30
1.4.2. Физикохимические исследования мочи у кошек..................33
1.4.3. Химический и структурный состав мочевых конкрементов........39
1.5. Основные принципы терапии кошек при уролитиазе................42
2. Материал и методика исследований................................51
3. Результаты собственных исследований.............................62
3.1. Диагностические исследования кошек при МКБ....................62
3.1.1.Морфологические и биохимические показатели крови
у больных уролитиазом кошек..................................64
3.1.2.Ультрасопографические и рентгенографические исследования больных уролитиазом кошек.....................................69
3.1.3.Исследовании мочи у больных уролитиазом кошек................73
3.1.4.Исследования структуры и химического состава мочевых конкрементов от больных уролитиазом кошек.....................77
3.2. Изучение терапевтического влияния на организм
фитолизина в различных дозах...................................90
3.2.1.11родолжительность и течение уролитиаза при применении
фитолизина в различных дозах.................................90
-3-
3.2.2.Сравнитсльная оценка результатов исследования мочи и крови
в динамике при применении фитолизина в различных дозах.......93
3.3. Изучение терапевтического влияния на организм
котэрвина в различных дозах..................................102
3.3.1.Продолжительность и течение МКБ при применении
котэрвина в различных дозах при МКБ кошек....................102
3.3.2.Сравнительная оценка результатов исследовании мочи и крови
в динамике при применении котэрвина в различных дозах........103
3.4. Изучение терапевтического влияния на организм кошек
цистона в различных дозах....................................112
3.4.1 .Продолжительность и течение уролитиаза при применении цистона в различных дозах.....................................112
3.4.2.Сравнительная эффективность результатов исследовании мочи и крови кошек в динамике при применении препарата цистон........114
3.5. Сравнительная оценка различных препаратов
при лечении уролитиаза у кошек...............................124
3.5.1 .Продолжительность и течение уролитиаза в опытных и контрольной группах...........................................124
3.5.2.Показатели кристаллурии в осадках мочи по группам............126
3.5.3.Летальность животных в опытных и контрольной
группах......................................................127
4. Обсуждение полученных результатов.............................132
5. Выводы........................................................139
6. I Трактические предложения....................................143
7. Список литературы.............................................144
8. Приложение....................................................158
-16-
S.Ralston с соавт. (1986) считают, что при повышении содержания магния в крови секреция паратгормона подавляется, а при снижении его - стимулируется.
По данным медицинской литературы, паратгормон оказывает воздействие и на нервные клетки. Неврологические симптомы часто сопровождают процесс камнеобразования при гиперпаратиреоидизме. Кроме того, могут отмечаться язвенно-гастритический синдром и различные патологии печени, приводящие к образованию камней в желчных протоках и пузыре (В.В.Хворов, А.П.Калинин, 1978; Butz., Stuckey. 1986).
Интересен тот факт, что при гиперпаратирсоидизмс отмечается усиление фильтрации и снижение реабсорбции воды в почках, а также имеют место явления гиперкальциемии и гиперкальциурии (М. Butz, 1986, Н.П. Ярова,1985).
Повышенное содержание кальция в сыворотке крови возникает также при остеомиелите, остеопорозе, периферическом неврите, травмах костей (Н.А.Лопаткин и др., 1989; Guerin I. 1983).
Наряду с прямым и непосредственным травматизмом мочевых органов, способствующем образованию камней (кровяные сгустки в почечной лоханке), различают так называемые метотравматические повреждения позвоночника и газовых костей, ведущие к изменению функций мочевой системы и образованию мочевых конкрементов (В.П.Смеловский, 1965; М.Н.Жукова и соавт. 1975).
К эндогенным факторам, способствующим возникновению мочекаменной болезни у человека, относят также нарушения функций желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, энтероколит, язвенная болезнь и т.п.). Это объясняется влиянием гиперацидного гастрита на кислотно-щелочное равновесие в организме, а также умень-
-17-
шение выведения из тонкого кишечника и связывание в нем солей кальция (Н.А.Лопаткин и др., 1989).
По мнению Н.А.Лоиаткина и А.Г.Пугачева (1986) этот патогенетический фактор играет роль в том случае, если приводит к длительному обезвоживанию организма.
Вследствие хаотической деятельности мозговых клеток может возникнуть длительный спазм кровеносных сосудов и дезорганизация секреторной и двигательной функций (З.И.Цюхио и др., 1987, Е.БсЬтип е1а1. 1984).
Минеральный обмен, качественный состав и количество мочи у животного контролируются рефлекторными импульсами. С выпадением в осадок патологически измененных белков, уменьшением секреции мочи и изменением химизма мочи создаются условия для камнеобразования (Е.Б. Бабский и др., 1946).
Воетт^аш И. (1954) указывает, что нарушение симпатического и парасимпатического равновесия уменьшает защитные свойства коллоидов и нарушает белковый обмен. Он также установил, что после частичной дсинервации почечной ножки наступает изменение Н-иоиной концентрации мочи. Еще им отмечалось, что раздражение вагуса даст увеличение выделения кальция с мочой и способствует образованию органической части мочевого камня, что может зависеть также от нарушений в центральной и периферической нервной системе (В.П.Смеловский, 1965; Ю.А.Пытель, 1967; В.В. Жила, .ГС.Еох,1988 и
др.).
Мочекаменная болезнь у сельскохозяйственных животных возникает также и в результате полигиповитаминозов (Г.С. Гребенщиков, И.М. Карпуть, Н.И. Кузнецов, А.А. Кунаков, 1990). Непосредственное отношение к этому патологическому процессу имеет недостаточность в организме животного ретинола. У телят, получающих
- Київ+380960830922