Влияние иммуномодуляторов на морфофункциональные показатели органов иммунной системы норок при алеутской болезни

2
ОГЛАВЛЕНИЕ
Стр.
Список сокращений 4
ВВЕДЕНИЕ 5
2.0Б30Р ЛИТЕРАТУРЫ 9
2.1. Биологические особенности норок, как объекта исследования 9
2.2. Общая характеристика алеутской болезни норок 11
2.3. Характеристика иммунной системы млекопитающих 22
2.3.1. Иммуноглобулины, как индикатор иммунологической реактивности 27
2.3.2. Морфофункциональная и цитохимическая характеристика лейкоцитов крови и костного мозга 30
2.3.3. Тимус - центр иммунологического надзора 35
2.3.4. Селезенка - иммунологический фильтр крови 38
2.3.5. Лимфатические узлы - биологические фильтры лимфы 40
2.4. Современные представления о модуляции иммунной реактивности 42
2.4.1. Эффективность применения полиоксидония 45
2.4.2. Эффективность применения тимических препаратов 47
2.4.3. Эффективность применения левамизола 50
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 51
3.1. Материалы и методы исследований 51
3.2. Результаты исследований 57
3.2.1. Оценка гематологических показателей норок, больных вирусным плазмоцитозом (алеутской болезнью), после применения полиоксидония, тимогена и левамизола 57
3.2.2. Показатели ферментативной активности исследуемых лейкоцитов крови после применения полиоксидония,
тимогена и левамизола 64
3.2.3. Биохимические показатели сыворотки крови норок после применения полиоксидония, тимогена и левамизола 69
з
3.2.4. Показатели общей резистентности порок после применения полиоксидония, тимогена и левамизола 74
3.2.5. Цитологические и цитохимические показатели красного костного мозга норок после применения полиоксидония, тимогена левамизола 80
3.2.6. Патогистологические, гистохимические и морфометрические показатели органов иммунной системы норок после применения полиоксидония, тимогена и левамизола 88
3.2.6.1. Патогистологическис, гистохимические и морфометрические показатели тимуса норок после применения иммуномодуляторов 88
3.2.6.2. Патогистологические, гистохимические и морфометрические показатели селезенки норок после применения иммуномодуляторов 98
3.2.6.3. Патогистологические, гистохимические и морфометрические показатели лимфатических узлов норок после применения иммуномодуляторов 111
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ 124
5. ВЫВОДЫ 134
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 137
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 138
15
цитоплазмы (В.П. Акулова, 1967; В.Н. Сюрин, 1991; A.B. Берестов, 2002; М. Tamura, R. Webster et al., 1994).
Выделяют вертикальный и горизонтальный путь передачи инфекции. Вертикальное инфицирование происходит от зараженных самок в течение беременности, когда вирус через плаценту проникает в плод, или во время лактации щенки заражаются в гнезде. Вертикальное заражение является наиболее массовым. У щенков от положительно реагирующих матерей реакция на алеутскую болезнь почти всегда положительная уже до наступления линьки. Горизонтальное заражение бывает при непосредственном контакте здоровых и инфицированных норок. В этом случае заражение происходит через общую питьевую воду, корм, через мочу, кал, при каннибализме (при покусах), во время гона, через инвентарь и т.п. (B.C. Слугин и др., 2002; В. Aasted et al., 1998).
По данным B.C. Слугина (2002), в благополучное хозяйство возбудитель плазмоцитоза заносится с больными в иннапаратной форме.
От степени устойчивости возбудителя во внешней среде, наличия восприимчивых животных зависит распространение, течение и развитие болезни. Исследованиями, проведенными в течение ряда лет, установлено, что алеутская болезнь протекает с определенной сезонностью. Так, с наступлением холодов резко возрастает гибель больных алеутской болезнью норок. Это связано с тем, что больные животные из-за поражения почек страдают повышенной жаждой, которую они в это время не могут уталить в полной мере, вследствие замерзания воды в поилках (S. Alexandersen, 1990; L. Dworak, J. Wolfinbarger, 1997).
Болезнь характеризуется стационарностью. Форма проявления ее зависит от давности эпизоотического очага. В свежем очаге чаще наблюдается прогрессирующая форма, а в стационарном - иннапаратная (бессимптомная) (B.C. Слугин, 1975).
В патогенезе болезни G.Gras et al., (1998) выделяют две стадии, -инфекционную и аутоиммунную. Первая стадия протекает так же, как и
16
при типичных вирусных инфекциях, которая заканчивается формированием иммунного комплекса антиген-антитело (Ю.Ф. Мишанин, 2002). Вторая стадия включает в себя повреждающее действие иммунного комплекса на клетки, образование аутоантигенов и аутоантител, которые приводят к развитию иммунодефицитного состояния и гибели животных.
D.D. Porter, А.Е. Larsen (1982) считают, что после проникновения в организм животного вирус стимулирует систему В-лимфоидных клеток к интенсивной пролиферации, в результате чего лимфоциты и плазматические клетки инфильтрируют многие органы, - костный мозг, селезенку, печень, почки и др.
Все больные вирусным плазмоцитозом норки страдают синдромом Чедиак-Хигаши, при котором фагоцитирующие клетки с их увеличенными лизосомами не разрушают вирус, а позволяют ему реплицироваться (В. Aasted, R. Leslie, 1991).
По данным М. Tamura et al. (1994) и J. Szabo et al. (1999), в основе
патогенеза заболевания лежит механизм, названный
антителоопосредованным усилением инфекции (ADE - antibody-dependent enhancement of the infections).
Вовлечение механизма ADE объясняет тот факт, что вакцинация норок не защищает от инфекции, а, напротив, ведет к обострению заболевания. Пассивное введение норкам противовирусных антител на пике вирусной репродукции вызывало острые некротические и
воспалительные поражения органов (В. Aasted, S. Alexandersen, J. Christensen, 1998).
N. Van Rooijen, (1992) и D. Wiedbrauk, (1996) установили, что макрофаги, фолликулярные дендритные клетки и В-лимфоциты являются местом репликация вируса и резервуаром при интенсивной
противовирусной терапии.