Ви є тут

Этиопатогенез и неспецифическая профилактика опухолевых заболеваний репродуктивных органов у кур

Автор: 
Польских Анна Борисовна
Тип роботи: 
Кандидатская
Рік: 
2009
Артикул:
294909
179 грн
Додати в кошик

Вміст

А
Содержание
С.
Введение...............................................................3
1. Обзор литературы
1.1. Природа, классификация, сущность опухолей кур...................7
1.1.1. Первичная множественность опухолей.............................30
1.1.2. Рецидивирование и метастазирование.............................31
1.2. Органоспецифические опухоли кур..................................33
1.3. Заключение по обзору литературы..................................40
Собственные исследования
2. Материалы и методы исследований....................................42
3. Результаты исследовании
3.1. Анализ состояния птицефабрик Алтайского края по опухолевым заболеваниям репродуктивных органов у кур.............................48
3.2. Анализ состояния исследуемой птицефабрики по заболеваниям кур....52
3.3. Гистологическая и патологоанатомическая диагностика опухолевых заболеваний кур различного возраста...................................64
3.4. Результаты опыта по использованию настойки лимонника китайского и витаминного комплекса «Роминикс А»....................................76
3.5. Экономическая оценка проведённого опыта..........................89
Обсуждение результатов собственных исследований.......................92
Выводы................................................................98
Практические предложения.............................................100
Список литературы....................................................101
Приложения...........................................................110
3
Введение
Одной из важнейших задач агропромышленного комплекса и сельскохозяйственной науки является обеспечение населения высококачественными и разнообразными продуктами животноводства, среди которых особое место отводится продукции птицеводства. В современных условиях интенсивного промышленного птицеводства и получения максимальной продуктивности от птицы отмечается процесс снижения естественной резистентности организма, что приводит к преждевременной выбраковке и падежу птицы. В последние годы у сельскохозяйственной птицы наряду с инфекционной и незаразной патологией часто стали регистрировать опухолевые заболевания, наносящие большой экономический ущерб. Механизм развития опухолевой и опухолеподобной патологии не до конца выяснен (В.П. Шишков, 1979, Л.Г. Бурба, 1988, С.И. Кулинич, 1990 , З.Ш. Гилязитдинова, 2000, Т.Н. Попова, 2008, Lovacs, A., 2007, Moulton, J., 2008).
Особое внимание уделяется исследованиям, проводимым в следующих направлениях: раскрытие биологических механизмов трансформации
нормальной клетки в злокачественную; выяснение иммунологических особенностей при опухолевых болезнях; создание надёжных методов диагностики; выяснение путей распространения и разработка научно обоснованной системы борьбы с лейкозами птиц (K.M. Пожарийский, 2000,
С.И. Лютинский, 2001, М.Г. Домшлак, 2003).
Сложность решения проблемы объясняется следующим: отсутствием полных данных о причинах и механизмах развития опухолей; длительным бессимптомным течением болезни; отсутствием радикальных профилактических и эффективных лечебных средств.
Проблема злокачественного роста клеток - одна из важнейших в современной ветеринарии. Процесс преобразования нормальной ткани в опухолевую сложен. Несмотря на интенсивное изучение, природа лейкозов и злокачественных опухолей животных окончательно не установлена.
10
уже несколько десятков типов протоонкогенов и несколько типов антионкогеиов. Развитие опухоли может быть результатом не единственной мутации. Внутри вновь образованного клона бластоматозных клеток могут появляться целые серии поломок разных генов. Активированные клеточные онкогены продуцируют онкобелки, обладающие особыми свойствами. Они сами способны стимулировать рост и размножение клетки, повышать восприятие рецепторных аппаратов к тромбоцитарному, эпидермальному, инсулиноподобному факторам роста. Выявлена способность онкобелков снижать чувствительность рецепторов к тормозящим митоз кейлонам, другим ингибиторам роста.
2. Промоция. Нормальные клетки, трансформированные в результате
активации протоонкогена или инактивации антионкогена в бластоматозные, могут длительное время находиться в латентном состоянии. К причинам, тормозящим развитие опухоли, относят иммунологический контроль, отсутствие или недостаточность развития локальной- сосудистой сети, избытою ингибиторов роста или рецепторов к ним на поверхности опухолевых клеток, недостаток экзогенных или эндогенных промоторов или рецепторов к ним на трансформированных клетках. Так, у человека высокая частота обнаружения «дремлющих» опухолей имеет место в отношении остеогенной саркомы, меланомы, рака шейки матки, молочной и щитовидной желёз, у кур это - опухоли лимфатической, кроветворной систем. Изменения в клоне злокачественных клеток и организме опухоленосителя могут привести к неконтролируемому бластогенезу. Возмущающими могут быть внешние (физические, химические, биологические) и внутренние факторы. К последним, относят иммунодепрессию, иммуностимуляцию, гормональную дисфункцию, вовлечению промоторов (усилителей) - мобильных генетических элементов, перемещающихся по геному клетки и способных встраиваться в его определённые участки (Балицкий К.П., 1991, Баллюзек Ф.В., 1992).
11
3. Прогрессия. Формирование опухоли, нарастание массы сопряжено с меняющимися взаимоотношениями бластоматозиых клеток с окружающими тканевыми структурами. Меняются межклеточные взаимоотношения, микроциркуляторное русло, нервно-гуморальная регуляция, вовлекаются иммунные механизмы взаимодействия организма с бластоматозными клетками. В этих меняющихся условиях преимущественное значение
приобретают жизнеспособные опухолевые клетки, определяющие
интенсивность роста, степень злокачественности опухоли (Лютинский С.И., 2001, Агеенко А.И., 1986, Балаж А.А, 1987).
Но кроме всего вышесказанного имеется и ряд других особенностей опухолевого роста. Опухоль возникает из нормальных клеток в результате своеобразных пролиферативных процессов. По мнению Алексеева Ф.Ф. (1991), Айткен И.Д. (1982), под влиянием канцерогенных факторов в самом начале происходит неравномерная диффузия гиперплазия клеточных элементов«ткани. Следовательно; в дальнейшем на фоне этой гиперплазии возникают множественные микроскопические очаги разрастания малодифференцированных, незрелых однородных клеток. Эти очаговые пролифераты могут иметь различную локализацию и строение в зависимости от органа и ткани, в которых они возникают. Затем — постепенно увеличиваются, а местами сливаются и образуют обособленный от окружающей ткани опухолевый узел. В этой стадии опухоли характеризуются экспансивным ростом и доброкачественным течением (Швембергер И.Н., 1985). В. дальнейшем, однако, опухоль начинает инфильтрировать и разрушать окружающие ткани и приобретает черты злокачественной. Иногда стадия доброкачественного роса опухоли выпадает. Доброкачественные опухоли характеризуются различной потенцией роста и разным исходом. В одних случаях они медленно растут и сравнительно мало изменяются на протяжении многих месяцев и даже лет, в других — эти опухоли лишь в самом начале своего роста проявляют относительную доброкачественность, а затем, подвергаются малигнизации,
!