ОГЛАВЛЕНИЕ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.........................................4
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ................................................8
1.1. Вопросы этиологии, классификации и патогенеза патологии обмена веществ (кетоза, остеодистрофии и ожирения) у крупного рогатого скота.........................................................8
1.2. Заключение.................................................30
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ........................................31
2.1. Материал и методы исследования.............................31
2.2. Результаты собственных исследований........................38
2.2.1. Общая характеристика исследованных животных и аналих рационов кормления....................................................38
2.2.2. Морфофункциональная характеристика суставов клинически здоровых высокопродуктивынх коров (контрольная группа).......45
2.2.3. Морфофункциональные изменения суставов высокопродуктивных коров при патологии обмена веществ (кетозе, остеодистрофии и ожирении)....................................................46
2.2.4. Гистологическая характеристика коленных суставов клинически здоровых высокопродуктивных коров (контрольная
группа).........................................................55
2.2.5. Патогистологические изменения суставов высокопродуктивных коров при нарушениях обмена веществ (кетозе, остеодистрофии и ожирении)....................................................59
2.2.5.1. Патогистологические изменения коленных суставов коров при кетозе.......................................................59
2.2.5.2. Патогистологические изменения коленных суставов у коров с остеодистрофией..............................................80
2.2.5.3. Патогистологические изменения коленных суставов коров при ожирении.....................................................89
3 2.2.6. Гистохимическая характеристика коленных суставов клинически
здоровых высокопродуктивных коров (контрольная
группа) 105
2.2.7. Гистохимические изменения коленных суставов
высокопродуктивных коров при патологиии обмена веществ (кетозе,
остеодистрофии, ожирении) 112
2.2.7.1. Гистохимические изменения коленных суставов у коров при
кетозе 112
2212. Гистохимические изменения хряща коленных суставов
высокопродуктивных коров при остеодистрофии 135
2.2.7.3. Гистохимические изменения коленных суставов
высокопродуктивных коров при ожирении 143
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ 151
ВЫВОДЫ 166
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ И РЕКОМЕНДАЦИИ 16Н
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ С11ИСОК 169
предкетозную стадию он определяет как гипогликемическую или углеводно-белковую недостаточность. При уровне кетоновых тел в крови в пределах нормы (Луцкий Д.Я., Шарабрин И.Г., 1974; Шарабрин И.Г., Кондрахин И.П., Власов В.А., 1975 и др.) это патологическое состояние характеризуется цитоглюпенией (Жаров A.B., 1975).
В условиях специфического глюкозного, соответственно белкового (глюкопластические аминокислоты) голодания (в связи с углеводнобелковой недостаточностью печени) при дефиците углеводов в кормовых рационах в организме значительно повышается глюконеогенез. Происходит переключение тканевой энергии с углеводного на жировой и белковый обмен, что вызывает развитие не только углеводно-белковой, но и жировой дистрофии печени, повышение концентрации кетопластических веществ, ацетил-коэнзима А и кетоновых тел, изменение их соотношения в пользу ацетона и ацетоуксусной кислоты, торможение реакций в цикле Кребса, накопление недоокисленных продуктов, пировиноградной и молочной кислот при понижении концентрации щавелевоуксусной и лимонной кислот (Гулый М.Ф., 1968; Жаров A.B., Кондрахин И.Г1., 1983; Krebs, 1966 и др.). Но так как в печени нарушена способность синтезировать и откладывать гликоген, образавание кетоновых тел в ней значительно превалирует над их окислением, а это приводит к гиперацетонемии, кетоноурии и кетонолактии, что характерно для клинической формы кетоза.
При отсутствии моциона в период развития болезни нарушается утилизация, прежде всего мышцами, кетоновых тел и других недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной и других кислот). Накопление их в крови приводит к истощению щелочного резерва в организме, к развитию ацидотического состояния (Шарабрин И.Г., 1965; Молчанов С.Г., 1956; Орлов П.Т., Шмелев В.В., 1957).
19
Недоокисленные продукты и кетоновые тела вызывают дистрофические изменения в печени, почках, миокарде, нервной системе, эндокринных железах, яичниках, молочной железе, костях и суставах (Боль Б.К., Вертинский К.И., 1957; Архипов Н.И., 1958; Иванов И.В. 1961; Вертинский К.И., Шишков В.П., 1962; Баскакова Т.В., 1961; Жаров A.B., 1975-1985; Бабунов П.П., 1985,1986; Поляков С.С., 1985,1986; Титушкина Т.Д., 1985, 1986; Сковпень Т.В., 1985).
Боль Б.К. и Вертинский К.И. (1957) впервые описали изменения опорно-двигательного аппарата у коров при расстройстве обмена веществ у высокопродуктивных коров. Суставы конечностей были утолщены, иногда в области запястного сустава или пясти на одной или обеих конечностях выступают отечные суставные сумки в виде гигром. Трубчатые кости деформированы в эпифизарной части, а в некоторых случаях имеют бугристые утолщения надкостницы. Кортикальный слой трубчатых костей истончен. В местах сочленения обилие хрящевой ткани, покрывающей суставную поверхность кости. Часто встречаются изъязвления хряща. Патологические изменения при артрозе обнаруживаются главным образом в хрящевой и костной тканях. Макроскопическая картина зависит от стадии заболевания. В ранней стадии развивается шероховатость, разволокнение суставного хряща. Позднее происходит истончение, узурирование его вплоть до подлежащей кости и образование бугров различных размеров, что приводит к значительной деформации суставных поверхностей костей. По краям хрящевых покрытий формируются костные разрастания - остеофиты (экзостозы) (Виноградова Т.П., 1964; Lang, 1934,). Авторы отмечали появление дистрофических изменений в местах несущих наибольшую нагрузку.
Lang (1934) описал основные формы патологии суставного хряща :
1) диффузная волокнистая дистрофия;
- Київ+380960830922