ш ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение.........................................................3
1. Обзор литературы..............................................6
1.1. Диспепсия новорожденных телят..............................6
1.2. Использование препарата ветом 1.1.........................20
1.3. Анемия новорожденных телят................................23
1.4. Лечение и профилактика гипопластической анемии............34
* 2. Собственные исследования......................................36
2.1. Материалы и методы исследования...........................36
2.2. Результаты исследований...................................40
2.2.1. Результаты исследования стельных коров...................40
2.2.2. Влияние ветома 1.1 в сочетании с экстрафер - комплекса на клинико-физиологические, морфологические и биохимические показатели крови при гипопластической
* анемии и диспепсии новорожденных телят...........................44
2.2.3. Использование препаратов экстрафер - комплекса и ветом 1.1 в профилактике гипопластической анемии
и диспепсии у телят.............................................95
3. Обсуждение результатов......................................123
Выводы.........................................................143
^ Практические предложения........................................145
Список литературы..............................................146
Приложение.....................................................164
*
2
Актуальность темы: В целях обеспечения населения продукции животноводства наряду с увеличением поголовья крупного рогатого скота важным условием является повышение его продуктивных качеств.
С рождением у телят происходят сложные процессы адаптации их организма к новым условиям внешней среды. Дальнейшее развитие организма во многом определяется уровнем его реактивности и резистентности, способностью адаптироваться во внешней среде. Несоответствие условий внешней среды с физиологическими потребностями организма может стать причиной заболеваний даже у физиологически зрелых телят (А.И. Карелин 1983, К. Ковальчик, М. Ковальчикова , 1978).
В России согласно данным Г.А. Ноздрина, А.И. Леляк (1996) из заболеваний желудочно-кишечного тракта чаще встречается диспепсия, на долю которой приходится 80-95 % с летальностью от 15 до 70 %. Исследованиями ученых A.C. Литвенкова (1955), А.П. Кудрявцева (1966), С.А. Шеремета (1971), А.Д. Грачева (1969 -1973), В.И. Левченко и со^авт. (1990), Е.А. Лукина (2001) и др. установлено, что расстройства желудочно-кишечного тракта зачастую сопровождаются различными формами анемии.
Особую значимость эта патология приобретает в условиях крупных животноводческих комплексов, где диспепсии нередко появляются уже в первые дни жизни и влияют на реактивность кроветворного аппарата. Особенно опасна токсическая форма диспепсии, когда в организме образуется большое количество токсинов, продуктов неполною расщепления белков и токсинов бактериального происхождения, которые отрицательно влияют на гемопоэз (B.C. Коризна, 1989).
Предрасполагающим фактором появления анемии в период новорож-денности является перемещение центра гемопоэза из печени и селезенки в костный мозг. Кроветворение в селезенке и печени к моменту рождения затухает. Слабый еще в начале кроветворения костный мозг не успевает производить в необходимом количестве зрелые клетки крови. В этот период ко-
Молозиво может плохо усваиваться у физиологически зрелою приплода при нарушении технологии кормления и содержания, ухудшении биологических свойств молозива (В.М. Холод, 1984).
И.Н. Жирков (2001) считает, что выше перечисленные технологические стрессы вызывают активацию симпатоадреналовой системы организма, что приводит к снижению секреции соляной кислоты, либо к полному ее отсутствию в желудочном (сычужном) соке. Ферментообразующая и ферментовыделительная функция сычуга, кишечника, поджелудочной железы больных телят угнетаются, при этом отмечается понижение содержания пепсина и химозина, липазы и амилазы в химусе, фекалиях, слизистой тонких кишок и тканях поджелудочной железы. В результате нарушений сычужного пищеварения в кишечник попадает недостаточно переваренный и обсемененный условно- патогенной микрофлорой сычужный химус, что влечет за собой возникновение дисбактериоза, в пищеварительном тракте в кишечнике усиленно образуется и накапливается значительное количество вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обуславливающих токсикоз алиментарного происхождения.
Изменение кислотно-щелочной среды в кишечнике и накопленные продукты неполного распада являются основной развития гнилостной микрофлоры, выделяющей токсины как продукты своего обмена. При диспепсии отмечают избыточное накопление в крови и тканях гистамина, индола, скатола и фенола, которые в свою очередь токсически воздействуют на функциональное состояние слизистой желудочно-кишечного тракта. Все образующиеся токсины проникают через кишечный барьер, снижается способность печени выполнять антитоксическую функцию, токсины поступают в кровь и накапливаются в организме.
При диспепсии происходит потеря большого количества воды, наступает дегидратация организма, что приводит к сгущению крови и уменьшению объема циркулирующей крови. Вследствие чего наблюдается наруше-
16
ние гемодинамики, усиление гипоксии и интоксикации в тканях и органах, нарушение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов. В этих условиях усугубляется нейротоксикоз, расстройства сердечно-сосудистой системы, печени, почек, органов кроветворения и чем длительнее и тяжелее течение диспепсии, тем сильнее угнетение работы органов и систем (A.A. Ан-друщук, 1984; В.В. Митюшин, A.A. Аликаев, 1989).
Н.Т. Винников (1993) установил что, у телят при токсической форме диспепсии дегидратация сопровождается гиповолемией, которая проявляется снижением кровяного давления, гипотермией. Снижение кровяного давления приводит к нарушению функции почек, фильтрационное давление в сосудистых клубочках становится настолько низким, что образование мочи резко уменьшается (олигурия) или полностью прекращается (анурия). В результате нарушения функции почек в организме больных накапливаются в избытке недоокисленные и конечные продукты обмена. Концентрация остаточного азота, мочевины, креатинина, пировиноградной и молочной кислот увеличена соответственно в 5, 4, 4, 3 и 3 раза, по сравнению со здоровыми животными. Наряду с увеличением недоокисленных и конечных продуктов обмена значительно повышается концентрация натрия, калия, хлоридов, сульфатов и других веществ в содержимом кишечника и обуславливает их отрицательный баланс в крови, лимфе, жидкости межтканевых пространств; нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз (Н.Г. Винников, 1993), моча становится кислой, в ней появляется белок.
Нарушения водно-электролитного баланса, увеличение, выделяемой воды с фекалиями приводят к снижению упитанности и веса животного. С точки зрения многих ученых при раздражении нервных рецепторов и слизистой кишечника токсинами пищевого и микробного происхождения на фоне усиленной перистальтики и обильное содержимое пищеварительного тракта эвакуируется и выбрасывается в виде жидких фекалий, с которыми удаляется
- Київ+380960830922