СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ........................................................4
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Аспекты ульцерогенеза язвенной болезни.....................8
1.2. Этиопатогенез дисфункции печени и поджелудочной железы при язвенной болезни желудка ........................................15
1.3. Клиническая картина язвенной болезни желудка с вовлечением печени и поджелудочной железы....................................22
1.4. Патоморфологические изменения печени и поджелудочной железы при язвенной болезни желудка...................................28
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ....................................32
2.1. Материал и методы исследования............................32
2.1.1. Характеристика и условия выполнения эксперимента........32
2.1.2. Схема моделирования язвенной болезни желудка у собак 33
2.1.3. Методы клинико-гематологических и биохимических исследований ......................................................... 35
2.1.4. Методы гистологических исследований.....................36
2.1.5. Статистические методы исследования......................36
2.2. Результаты собственных исследований.......................37
2.2.1. Клинический статус экспериментальных животных при язвенной болезни желудка................................................37
2.2.2. Гематологические и биохимические исследования крови 38
2.2.3.Фиброэзофагогастродуоденоскопия животных при экспериментально вызванной язве желудка в динамике.......................48
2.2.4. Патологоанатомические изменения печени и поджелудочной железы при язвенной болезни желудка собак..........................53
2.2.5. Гистологическая характеристика изменений печени и поджелудочной железы при язвенной болезни желудка собак..................60
2.2.6. Количественная оценка состояния печени и поджелудочной железы собак в зависимости от длительности эксперимента.80
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.............93
4. ВЫВОДЫ..........................................105
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ........................106
6. СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ..................108
7. ПРИЛОЖЕНИЯ......................................137
ны колебания иммуноглобулина в крови и секретах пищеварительного канала, которые также могут стать причиной сезонных обострений.
Возникновение и течение язвенной болезни во многом определяется генетическим компонентом, поломкой генетического аппарата (4; 16; 48; 142; 192; 236; 238).
Известно, что язвенная болезнь может возникнуть под влиянием стрессовых травм. Ещё Г. Селье (1960) включил язвы желудочно-кишечного тракта в перечень стрессовых повреждений у экспериментальных животных. У устойчивых к психоэмоциональному стрессу животных преобладают парасимпатические влияния на органы и системы, а у более уязвимых — повышена активность симпатической нервной системы и адрено-кортикального звена стресс-системы. В основе нарушения нервных механизмов лежат изменения, координирующие функции коры больших полушарий головного мозга, особенно гипоталамуса со стойким вторичным возбуждением центров блуждающего нерва. Это приводит к усилению кислотно-пептического фактора и моторики желудка (135; 163; 183). Кроме того, происходит активация процессов перекисного окисления липидов и угнетается антиоксидантная система (219; 268). Различают несколько видов такого рода язв - это язвы Кушинга, Курлинга, а также язвы, вызванные сепсисом, бактериально-токсическим воздействием и после тяжелых операций. А.Ш. Зайчик и Л.П. Чурилов (1999) объясняют появление таких язв повышенной агрессивностью желудочного сока. Симптоматические язвы - острые или хронические деструкции слизистой оболочки являются одним из местных желудочных проявлений различных заболеваний (211).
Многие авторы в рассмотрении этиологии и патогенеза язвенной болезни указывают на потенциальную роль определенных медикаментозных препаратов, особенно при их воздействии в сочетании с
14
другими этиологическими факторами (18; 81). Так, особая роль в развитии язвенной болезни отводится нестероидным противовоспалительным препаратам. На их долю приходится около 30% всех язв желудка (274). По данным Г.В. Цодикова и соавт. (1979), лечебные дозы препаратов вызывают дистрофические изменения эпителия, нарушают микроциркуляцию в поверхностных отделах слизистой оболочки желудка и клеточное обновление эпителия (269). Примерно по такой же схеме действует и ацетилсалициловая кислота, которая, проникая внутрь клетки, быстро диацилитируется, превращаясь в салицилат, повреждающий потенциал которого еще более высок (9; 16).
Среди гормональных нарушений ведущее место в патогенезе занимает расстройство системы гипофиз - надпочечник. Местные факторы сводятся к нарушению защитного слизистого барьера, расстройствам кровообращения и структурным изменениям слизистой оболочки (25). По данным Л.Б. Лазебник с соавт. (2004), при исследовании реакции на стресс системы гипофиз-щитовидная железа, отмечается повышенное содержание тиреотропного гормона при нормальном содержании Тз и Т4.
# Таким образом, подводя итог всему вышесказанному, в этиопато-
генезе развития язвенной болезни рассматриваются факторы различной природы. Однако чаще всего в ульцерогенезс язвообразования отдается предпочтение кислотно-пептической теории и теории предшествующего гастрита. Роль хеликобактера в патогенезе язвенной болезни до конца не определена, хотя отмечена высокая распространенность этого возбудителя среди домашних и промышленных сельскохозяйственных животных.
*
- Київ+380960830922