СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.........................................................4
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ..............................................8
1.1. Этиопатогенетические аспекты концепции острой непроходимости кишечника...........................................................8
1.2. Патоморфологические изменения в стенке толстой кишки при низкой обтурационной кишечной непроходимости в эксперименте...............16
1.3. Влияние антиоксидантов и лазеротерапии на восстановление гомеостаза при различной патологии в эксперименте.............................22
2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ..................................35
2.1. Распределение экспериментального материала..................35
2.2. Схема моделирования низкой обтурационной кишечной непроходимости у лабораторных животных (крыс) с последующим применением различных методов лечения............................................ 37
2.3 Методы гистологического исследования........................ 40
2.4. Методы морфометрического исследования.......................41
2.5. Методы клинико-гематологической оценки исследований.........42
2.6. Статистическая обработка результатов........................43
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ........................................43
3.1. Клинический статус и лабораторные показатели периферической крови у лабораторных животных (крыс) при экспериментальной ОНТК различной длительности (3, 6, 9, 12 суток) с последующим применением лечения лазером, эмоксипином и их сочетанием.....................43
3.2. Морфофункциональное состояние стенки толстой кишки у лабораторных животных (крыс) с искуствснно вызванной низкой обтурационной кишечной непроходимостью длительностью 6 суток с последующим применением лечения лазером, эмоксипином и их сочетанное применение.........................................................60
3.3. Морфофункционалыюс состояние стенки толстой кишки у лабораторных животных (крыс) с искуственно вызванной низкой обтурационной непроходимостью длительностью 9 суток с последующим применением лечения лазером, эмоксипином и их сочетанное применение......68
3.4. Морфофункциональное состояние стенки толстой кишки у лабораторных животных (крыс) с искусственно вызванной низкой, обтурационной непроходимостью длительностью 12 суток с последующим применением лечения лазером, эмоксипином и их сочетанное применение......75
3.5. Морфофункциональное состояние стенки толстой кишки у лабораторных животных (крыс) с искусственно вызванной низкой обтурационной кишечной непроходимостью длительностью 3, 6, 9, 12 суток...................................................................................81
4.0БСУЖДЕНИН РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ....................91
5. ВЫВОДЫ.............................................................................101
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ............................. 103
7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ......................................104
8. ПРИЛОЖЕНИЕ.............................................124
Ю.М., 1975; Ерюхин И. А., 1980; Анохин Б.М., 1991 и др.). В условиях нарастающей ишемии, воспалительно-дистрофических изменений и некро-биотических изменений стенки кишки нарушается проницаемость и барьерная функция кишечного эпителия. В энтероцитах нарушается ферментный обмен, снижение активности многих ферментов цикла Кребса, увеличение активности гликолитических ферментов. В результате снижается ферментативная активность пищеварительных соков. Над местом препятствия бактериальный спектр изменяется в сторону преобладания патогенных микроорганизмов, причём, сапрофитная флора приобретает свойство вирулентной (Каньшина Н.Ф., 1991; Русаков В.И., 1985; Петров В.П., 1989). Способствует интенсивному размножению патогенной микрофлоры кишки и наличие благоприятных условий - застойная жидкость, скапливающаяся в приводящем отделе кишки является питательной средой для роста и жизнедеятельности бактерий. (Теодореску-Эскарку И., 1972; Каньшина Н.Ф., 1991; Zaitsev V. Т.,1990).
На фоне нарушения моторики ободочной кишки микрофлора способна проникать в вышележащие отделы (тонкая кишка), которой она не свойственна, развивается так называемая колонизация тонкой кишки.
У больных с осгрой кишечной непроходимостью отмечается также депрессия в системе месгного иммунитета, проявляющаяся значительным снижением уровня секреции глобулина слизистой оболочкой толстой кишки, в первую очередь глобулинов А, а также протеолитических ферментов ( Рябцев В.Г., 1990; Чернов В.Н., 1998). Обладая свойством агрессии микроорганизмы способны внедряться в стенку кишки и благодаря цитотокси-ческому эффекту разрушать клетки. Все эти факторы, а также нарушения моторики играют ключевую роль в увеличении проницаемости кишечного барьера для энтеральной микрофлоры и массивной микробной инвазии во
12
внутренние среды организма, системный кровоток определяющий клинику эндотоксического шока, разлитого гнойного перитонита. Сначала эндотоксемия компенсируется детоксицирующей функцией печени, а затем, по мере её истощения, процесс приобретает характер декомпенсации и вызывает системные гемодинамические расстройства, развитие перитонита, эндотоксического шока, кишечного свища (Струков В.И., 1956; Шарабрин И.Г., 1985; Петров В.П., 1989; Rusakow V.l.,1985). Преобладает трансперитонеальный путь проникновения токсинов (Дедерер Ю. М., 1971).
В экспериментальных работах (Самарин H.H., 1938; Юрихин А.Л., 1953; Howet I., 1950) доказано, что при неповреждённой слизистой оболочке кишки всасывания токсинов не происходит. Когда же в стенке развивается некробиотический процесс, она пропускает токсины и микроорганизмы в брюшную полость, где они всасываются брюшиной, а также подвергается распаду сама стенка. (Wangensteen О., 1955; Blumel G. et al., 1966).
При эндотоксемии на тканевом уровне включаются калликриинки-ниновая система и комплекс лизосоматьных протеолитических ферментов, что обусловливает аутокаталитический характер процесса. Происходит замыкание ещё одного порочного круга.
Ещё одним грозным нарушением в организме при острой кишечной непроходимости является потеря боды, электролитов, белка, ферментов, изменение кислотно-щелочного состояния (Чейншвили A.C., 1935; Штейн-берг С. Я., 1963; Сыновей А. С., 1969; Дедерер Ю. М., 1971; Русаков В. И., 1985; Шарабрин И.Г., 1985; Анохин Б.М., 1991 и др.).
Явление дегидратации при острой кишечной непроходимости развивается за счёт рвоты, а также депонирования транссудата и пищеварительных соков в просвет или стенки обтурированной или же странгулиро-ванной кишечной петли. (Чейшвили A.C., 1935; Кадыров И.Г., 1938; Ор
- Київ+380960830922