РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
Для вирішення поставленої мети та задач нами обстежено 150 жінок, розроджених шляхом операції кесарева розтину, які були розподілені на такі групи:
І група - 30 жінок, розроджених шляхом операції кесарева розтину, які мали перинатальні втрати, так звана група прогнозування;
ІІ група - 60 жінок, розроджених шляхом операції кесарева розтину та одержувавших загальноприйняті лікувально-профілактичні заходи, які були розподілені на дві підгрупи:
ІІ а - 30 жінок, розроджених абдомінальним шляхом з приводу рубця на матці;
ІІ б - 30 жінок, прооперованих у зв?язку з прогресуючою гіпоксією плода, що не піддавалась медикаментозній корекції.
ІІІ група - 60 жінок, розроджених шляхом операції
кесарева розтину та одержувавших запропоновану нами лікувально-профілактичну методику, які також були розподілені на дві підгрупи:
ІІІ а- 30 жінок, розроджених абдомінальним шляхом з приводу рубця на матці;
ІІІ б - 30 жінок, прооперованих у зв?язку з прогресуючою гіпоксією плода, що не піддавалась медикаментозній корекції.
Для зіставлення одержаних клініко-лабораторних та функціональних даних були обстежені 30 акушерськи і соматично здорових первородящих, розроджених через природні пологові шляхи, які склали контрольну групу.
Наш вибір був зроблений саме на цих двох основних показаннях до операції кесарева розтину, так як згідно з попередніми даними та останніми науковими повідомленнями в структурі всіх показань на рубець на матці та прогресуюча гіпоксію припадає близько 30% [19, 84].
Загальноприйняті лікувально-профілактичні заходи у жінок з рубцем на матці на гостра гіпоксія плода проводились згідно рекомендацій, що є у вітчизняній літературі (З.М.Дубосарська та співавт., 1998) та полягали у використанні антиагрегантів (трентал, курантил), антигіпоксантів (рибоксин, вітамін "С", кокарбоксилаза), білоксинтезуючих засобів (есенціале, ліпостабіл), а також комплексу вітамінів та мінералів.
Основною особливістю запропонованого нами лікувально-профілактичного комплексу стало використання нового антигіпоксанту - мілдронату в таких дозах:
- у жінок з рубцем на матці три 10-денних курси по 0,5 г на добу (перші 2-3 ведення внутрішньовенно, а потім перехід на таблетовані форми) в такі терміни: 20-22 тиж., 28-30 тиж. та 37-38 тиж.
- при гострій гіпоксії плода мілдронат вводився тільки внутрішньовенно в дозуванні 1 г (10,0 10% розчину на 200,0 фізіологічного розчину) за 20-30 хвилин до початку операції кесарева розтину.
У зв?язку з тим, що нами використаний новий препарат "Мілдронат" ми вважали за доцільне дати його більш змістовну фармакологічну характеристику.
Препарат синтезований в Інституті органічного синтезу АН Латвії. Мілдронат-3-(2, 2, 2 - триметілгідрозинат) прогнонат є інгібітором ферменту ?-бутиробетаінгідроксілази, що перетворює (?-бутиробетаїн у карнітін, знижує біосинтез карнітину з (?-бутиробетаїну й у результаті цього пригнічує карнітинзалежний метаболізм жирних кислот, тим самим регулюючи процеси окислювання вуглеводів і жирних кислот в організмі. Оскільки мілдронат зворотньо обмежує біосинтез карнітину, його дія на клітинний метаболізм є щадящою, завдяки чому тільки частина вільного ?-бутиробетаїна перетворюється в карнітин і тільки частина довголанцюгових амінокислот проникає в мітохондрії. Під впливом препарату спостерігається активація синтезу попередників карнітину. Крім пригнічування карнітинзалежного окислювання жирних кислот, під впливом мілдронату відбувається стимуляція їх карнітинзалежного метаболізму. Крім того, відновляється активність мітохондрій, що Ca-зв'язує, і зменшується вміст іонів кальцію всередині клітин, знижується вміст ацилкарнітину й ацил-Со, що інгібує активність адениннуклеотидтранслокази [30]. Мілдронат має мембрано-стабілізуючий ефект, у тромбоцитах нормалізує обумовлене ендогенними катехол-амінами підвищення рівнів активності фосфоліпази А2 і мітохондральної АТФ-ази, зменшує біогенез фосфоліпідів і підвищує концентрацію АМФ у клітинах судинної стінки. У результаті відновляється порушене співвідношення про- і антиагрегантних факторів.
Мілдронат підвищує вміст простацикліну і знижує ПГГ2 і тригліцеридів в еритроцитах; поліпшуючи реологічні власти-вості крові, сприяє ефективному транспорту кисню при мінімізації метгемоглобінутворення. Крім стабілізуючого впливу на серцево-судинну систему, він сприяє накопиченню глікогену в міокарді і печінці, підвищує киснетранспортну функцію крові за рахунок зміни структурно-функціонального складу гемоглобіну. Мембраностабілізуючі і антиоксидантні властивості мілдронату дозволяють блокувати вільнорадикальні реакції і гальмувати процеси перекисного окислювання ліпідів. Посилення утилізації ліпідів сприяє зменшенню енергетичного балансу. Антиоксидантні властивості мілдронату можуть бути пояснені не наявністю в нього прямих антиоксидантних властивостей, а тим, що оптимізація енергопродукції сприяє зниженню інтенсивності або стимулює синтез антиоксидантних ферментів.
Препарат мілдронат має комплексний вплив на клітинний метаболізм, оптимізує споживання кисню клітинами і робить їх менш чутливими до гіпоксії. Загальним у механізмі дії інгібіторів карнітинзалежного окислювання жирних кислот є стимуляція анаеробного гліколізу в зоні ішемії. Унікальною властивістю мілдронату є спроможність надавати вибірково судинорозширювальну дію: препарат не впливає на тонус судин у нормальних умовах, але розширює звужені судини, поліпшуючи кровопостачання тільки в ішемізованих ділянках, не викликаючи "ефекту обкрадування". Крім того, він знижує центральний і периферичний опір судинного русла і завдяки незначному впливу на АТ покращує судинний опір серця й інших органів.
Узагальнюючи дані сучасної літератури про можливості клінічного використання мілдронату необхідно відзначити, що він надає кардіопротекторну, тромболітичну, ангіопротекторну дію, має антиоксидантну і імунотропну активність, має гепато- і нейропротекторні властивості, активує діяльність цен
- Київ+380960830922