ГЛАВА 2
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
И МЕХАНИЗМЫ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ МИОКАРДА
Одними из главных проблем кардиологии являются СН и внезапная смерть, повышение частоты которых, определяется в связи с общим ростом заболеваемости ИБС и увеличением случаев при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Основными подходами к решению проблемы СН и нарушений ритма является выявление состояний сердца с высоким риском развития этих осложнений, обнаружение маркеров инициации таких нарушений и условий функционирования сердца, предрасполагающих к декомпенсационным и проаритмогенным влияниям. С этих позиций заслуживает внимание взаимосвязь и взаимообусловленность процессов формирующих ремоделирование сердца и дисфункцию левого желудочка, электрическую нестабильность миокарда, ишемию и некроз миокарда [40, 70, 113, 166].
Клинические, морфологические и эпидемиологические данные достаточно убедительно показывают, что проблема снижения наиболее значимой летальности при ИМ самым тесным образом связана с проблемой СН и аритмиями [12, 180, 189]. Все это свидетельствует об актуальности разработки и изучения осложнений при ИМ. В целом это обуславливает необходимость исследований конкретных механизмов адаптивных и дезаптивных процессов развития аритмий и СН [186]. Морфологической основой СН и аритмических осложнений, возникающих у больных, можно считать наличие структурной перестройки миокарда, чаще всего связанной с ИБС и ИМ [47, 125].
Для возникновения СН и тахиаритмий при наличии структурно измененных областей миокарда необходимо, кроме морфологического субстрата [55, 93, 183] дополнительные нарушения. При ИМ они проявляются в виде приходящей или постоянной очаговой ишемии [55, 76, 99, 165] и метаболического [58, 70, 73, 149] или электролитного дисбаланса [104, 175, 192, 217], нарушения контрактильных свойств миокарда, нарушений нервной регуляции сердечной деятельности [68, 84, 111], воздействия эндогенных и экзогенных токсических субстанций на миокард [164, 171, 234], отрицательного инотропного и проаритмогенного влияния, в том числе и лекарственных препаратов [103, 116], а также нарушения эктопической активности и проводимости миокарда [169, 170]. Этому способствуют функциональные нарушения, которые могут инициировать различные нарушения сердечного ритма и пpи отсутствии органических изменений в сердце. Вместе с тем, деление на органические и функциональные нарушения весьма условно, если относить их к морфологическим нарушениям очаговые нарушения электролитного обмена или иннервации сердца [91].
Изучение предвестников терминальных аритмий у больных ИМ позволяет выявить изменения сердечного ритма и его частотной структуры [40, 45, 73, 101, 145]. В последние годы проводятся исследования, в которых в качестве предвестника сложных нарушений ритма сердца изучаются интервал QТ (расстояние от начала QR до конца Т), интервал JT (расстояние от точки J до конца Т или Е или QT - QRZ), дисперсии QT и JT соответственно, корригированные QT и JT - QTc, JTc (корригирование интервалов QT и JT частотой сердечного сокращения по формуле Базета), дисперсии QTc и JT (разницы между максимальными и минимальными значениями QTc и JT соответственно) и коэффициент их вариации наряду с другими [108, 112, 123, 124, 128] факторами. Следует считать, что региональная вариация сегмента QT в зависимости от отведения была отмечена в первые годы появления электрокардиографии [88].
Большое внимание уделяется изучению интервала QT и его вариации в разных отведениях поверхностной электрокардиограммы, так как это свидетельствует о негомогенности электрофизиологических свойств миокарда и предрасположенности к развитию желудочковой тахикардии [144, 150]. Изучение JT и его дисперсии, считается лучшим предиктором внезапной сердечной смерти у пациентов с ИМ [71, 73, 74]. Электрокардиографическое исследование и измерение QT, JT и RR являются простыми, доступными, неинвазивными методами обследования, которые способствуют выявлению риска внезапной смерти и возникновению сложных нарушений ритма после инфаркта миокарда.
После перенесенного инфаркта миокарда происходит процесс ремоделирования, при котором изменяются структура и геометрия как пораженного, так и непораженного инфарктом отделов миокарда. Механизм, приводящий к генерации аритмии "Re-entry", циркуляции возбуждения, основная суть которого заключается в негомогенности проводимости и/или рефрактерности [124, 143, 186, 280, 281]. Механизм развития аритмии зависит от нарушения процессов восстановления электрофизиологической активности миоцитов, а также формирования неоднородности миокарда как за счет ишемии и некроза миокарда [99, 100, 185, 195, 218], так и гипертрофии непораженного миокарда. Такая неоднородность восстановления электрического потенциала сердца может являться причиной аритмий.
Экспериментальные исследования показывают, что увеличение дисперсии реполяризации после активизации сердца является ключевым фактором в развитии сложных и фатальных нарушений ритма, связанных с ИМ [208, 165]. Достижение электрофизиологии и лабораторные исследования объясняют механизм развития аритмий при ИБС и ИМ на клеточном уровне [60, 109, 209]. При ИМ нарушения ритма в ремоделированном желудочковом миокарде связаны с увеличением гетерогенности продолжительности потенциала действия некротизированного и ремоделированного гипертрофированного миокарда левого желудочка [215]. Это приводит к дисперсии реполяризации за счет изменения электрофизиологических свойств отдельных волокон миокарда. Связано это с изменением ранней и поздней постреполяризации. Указанные факторы характеризуют неоднородность потенциала действия, который зависит от локального дифференцированного восстановления электрического потенциала и его времени [95].
Следует отметить, что у пациентов с СН миоциты сердца имеют значительное удлинение потенциала действия, которое и изменяется в процессе реполяризации [269]. Регио
- Київ+380960830922