розділ 2) описує процес масопереносу газів із навколишнього середовища до метаболюючих тканин. За допомогою цієї моделі в залежності від величин значень керуючих параметрів визначаються середні напруження кисню і вуглекислого газу в різних ланках системи транспорту газів - дихальних шляхах, артеріальній і змішаній венозної крові, тканинних регіонах. Структура моделі, її об'єм істотно залежать від кількості розглянутих тканинних регіонів і ступеня деталізації процесу транспорту газів. Різні задачі дослідження вимагають специфічної структуризації моделі. Проте виділення в моделі у вигляді окремого тканинного регіону м'язів серця є необхідним. Це пов'язано з особливостями розв'язання задач вибору керуючих показників у комплексі з моделями адаптації організму, а саме з тим, що модель транспорту газів розглядається як об'єкт керування при вивченні і прогнозуванні роботи механізмів саморегуляції системи дихання. При цьому як виконавчі органи керування в моделі розглядаються серцевий м'яз, що регулює рівень об'ємної швидкості системного кровотоку (Q), дихальні м'язи, які забезпечують необхідний рівень легеневої вентиляції (), і гладенькі м'язи, що беруть участь у розподілі системного кровотоку між органами і тканинами.
Теоретичні дослідження [9,110] кисневих і вуглекислотних режимів організму при розумовій та операторській діяльності проводилися на чотирикамерній моделі, в якій як окремі тканинні регіони виділені м'язи серця, тканини мозку, скелетні м'язи та всі інші тканини органів. Моделювання здійснювалося для організму середньостатистичної людини вагою 75 кг, для якої відомі параметри функціонального стану в спокої: напруження О2 в артеріальній крові - 95мм рт.ст., у тканинах мозку - 38 мм рт.ст., у серцевому м'язі - 30 мм рт.ст. У спокої швидкість споживання кисню мозком дорівнює 0,62 мл/с, у серцевому м'язі - 0,33 мл/с, при швидкості споживання кисню у всьому організмі - 4,3 мл/с.
На моделі імітувалося навантаження на тканини мозку за допомогою збільшення швидкості споживання кисню на 10%, 20%, 30% і більше. При цьому дихальний коефіцієнт приймався рівним 0,8 у спокої і від 1,0 до 1,2 при навантаженні, концентрація гемоглобіну дорівнювала 0,14 г/л, буферних основ - 0,479 г/л. Вважалося, що зниження у тканинах мозку, нижче за 33 мм рт.ст., є небажаним, тому що може привести до порушення функції мозкових структур [44]. Розрахунки на моделі показали, що підтримати заданий рівень у тканинах мозку при збільшенні швидкості споживання кисню мозком на 20% (відносно рівня спокою) можна без компенсаторних реакцій з боку систем зовнішнього дихання і кровообігу (за умов спокою об'ємна швидкість системного кровотоку приймалася рівною 95 мл/с, а мозкового кровотоку - 14,88 мл/с). Справді, за таких умов збільшення навантаження на 10% приводить до встановлення в тканинах мозку = 35,91 мм рт.ст., а = 43,82 мм рт.ст.; при збільшенні навантаження на 20% - = 33,79 мм рт.ст. і = 43,89 мм рт. ст. (дихальний коефіцієнт при цьому приймався рівним 0,8). Проте невключення компенсаторних механізмів приводить до розвитку досить високого рівня гіпоксії мозку. У першому випадку знизилося на 2 мм рт.ст., в другому - на 4 мм рт.ст. При збільшенні навантаження на 30% за цих умов досягало би рівня 31,77 мм рт.ст. Експерименти з моделлю показали, що підвищення рівня до 33 мм рт.ст. при збільшенні інтенсивності розумової деяльності на 30% могло б бути забезпечене за рахунок збільшення об'ємної швидкості мозкового кровотоку на 10%.
Характерно, що підтримка середнього рівня напруження кисню (33 мм рт. ст.) у тканинах мозку при збільшеній інтенсивності операторської чи розумової праці на 30-70% від рівня спокою є можливою при збільшенні об'ємної швидкості мозкового кровотоку на 10-50%, причому зростання об'ємної швидкості кровотоку Q у мозку є майже лінійним. При цьому напруження кисню у м'язі серця змінюється несуттєво, хоча тенденція до зменшення очевидна. Це пов'язано з тим, що збільшення об'ємної швидкості мозкового кровотоку обов'язково викликає збільшення об'ємної швидкості системного кровотоку (інакше виникає гіпоксія в інших тканинних регіонах), а це пов'язано зі зміною інтенсивності навантаження серцевого м'яза.
Подальше збільшення напруженності розумової чи операторської діяльності (збільшення швидкості споживання О2 на 80 - 150%) приводить до істотно нелінійного зростання мозкового кровотоку, необхідного для підтримки у структурах мозку на рівні 33 мм рт.ст. Якщо при збільшенні на 90% швидкості споживання кисню в мозку необхідно підвищити величину об'ємної швидкості кровотоку на 90%, то збільшення у мозку на 130% уже вимагає збільшення мозкового кровотоку на 150%, а збільшення в 2,5 рази (на 150%) повинно призвести до триразового збільшення Q мозку. Наведені результати є гіпотетичними, вони ілюструють компенсаторні можливості тільки механізмів регуляції серцево-судинної системи організму. Проте з аналізу результатів видно, що компенсація здійснювалася тільки за рахунок зміни режимів функціонування серцево-судинної системи, в організмі розвивалася артеріальна гіпоксемія, що має неминуче привести до появи гіпоксії в інших тканинах і органах. Так, збільшення навантаження на мозок у 2,5 рази призводить до зниження в артеріальній крові від 95 мм рт.ст. у спокої до 75,05 мм рт.ст. і збільшення від 40 мм рт.ст. до 42,6 мм рт.ст.
Усунення артеріальної гіпоксемії здійснюється включенням механізмів регуляції системи зовнішнього дихання. Проведені обчислювальні експерименти з математичними моделями для випадку, коли імітується збільшення швидкості споживання кисню у мозку на 30% від рівня спокою. Виявилося, що забезпечити рівність = 33 мм рт.ст. можна при одночасному збільшенні дихального об'єму на 10% від рівня спокою, що дорівнює 550 мл, та об'ємної швидкості мозкового кровотоку на 5%. При цьому в артеріальній крові утримується на рівні 95,9 мм рт.ст., а = 45,65 мм рт.ст. Сукупна компенсаторна дія механізмів регуляції систем зовнішнього дихання і серцево-судинної системи знижує навантажен
- Київ+380960830922