2
СОДЕРЖАНИЕ
Введение....................................................3
ГЛАВА 1. Обзор литературы...................................6
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ......................................33
Г ЛАВА 2. Материалы и методы.................................33
2.1. Определение высвобождения витаминов А и Е из комплексных витаминных препаратов in vitro...................33
2.2. Количественное определение витаминов А и Е в плазме крови...35
2.3. Характеристика испытуемых и схема исследования..........36
2.4. Обработка результатов...................................37
ГЛАВА 3. Результаты исследования.............................38
3.1. Динамика высвобождения витаминов А и Е из комплексных витаминных препаратов in vitro...............................38
3.2. Методика количественного определения витаминов А и Е в
плазме крови.................................................41
3.3.Определение концентрации витаминов А и Е в плазме крови у различных групп испытуемых...................................................48
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов..............................66
ОБЩИЕ ВЫВОДЫ.................................................70
ЛИТЕРАТУРА..................................................72
3
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Витамин А оказывает влияние на барьерную функцию кожи, слизистых оболочек, проницаемость клеточных мембран и биосинтез их компонентов. Действие витамина А в этих случаях связывают с его причастностью к биосинтезу белка. Благодаря наличию двойных связей в молекуле витамин А может участвовать в окислительно-восстановительных реакциях (ОВР), поскольку он способен образовывать перекиси, которые в свою очередь повышают скорость окисления других соединений. Биологическая роль витамина Е заключается в предотвращении аутоокисления липидов биомембран и возможном снижении потребности в глутатионпероксидазе, необходимой для разрушения образующихся в клетке перекисей [85].
В настоящее время нет однозначных сведений о влиянии витаминов А и Е на процесс выздоровления при патологии печени и бронхолегочных болезнях. Однако очевидно, что указанные витамины влияя на процессы эпитализации должны оказывать существенное влияние на ход заживления и выздоровления при указанных патологиях [62].
Таким образом представляется актуальным изучение содержания данных витаминов при патологиях, связанных с поражением тканей органов, таких как поражения печени и бронхолегочные болезни, а также изменение их содержания на фоне курсового приема комплексных витаминных препаратов Центрум и Юникап-Ю.
Все выше изложенное определило цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования. Изучить содержание витаминов А и Е у больных с легочной и сердечно-сосудистой патологией до и после
7
кишечника под влиянием гипотетического фермента каротиназы. Из а- и у - каротинов образуется лишь по одной молекуле витамина А, что обусловлено наличием в молекуле изомеров лишь по одному р -иононовому кольцу [3]. В животных продуктах витамин А содержится в виде эфира-пальмитата [4].
Фармакокинетика. Ретинол и каротин первоначально эмульгируются желчью, включаются в мицеллы, после чего гидролизуются на поверхности эпителиоцитов слизистой оболочки тонкой кишки ферментом ретинилэфиргидралазой. Образовавшаяся алкогольная форма витамина А абсорбируется путем активного транспорта с потреблением энергии. Абсорбированный витамин внутри кишечного эпителиоцита реэстерифицируется, после чего
транспортируется в лимфатическую систему. В небольших количествах ретинол- и ретинолацетат всасываются в желудке и тонкой кишке [2].
Усваивается около 15-20% каротиноидов, содержащихся в пище. Всасывание осуществляется в тонкой кишке. Для диспергирования и абсорбции витамина необходимы желчные кислоты. Поступающий в энтероциты ретинол подвергается эстерификации, снова превращается в эфир пальмитиновой кислоты и в такой форме поступает в лимфу и кровь. В плазме крови транспортируется в связи с белком, называемым белком, связывающим ретинол. Ретинол, ретиналь, ретиновая кислота в наибольшей степени концентрируются в печени в виде ретинил-пальмитата, предварительно пройдя ряд циклов гидролиза -
реэстерификации. Это главная резервная форма витамина А.
Много витамина определяется в сетчатке глаза; в меньших
количествах - в почках, жировой ткани, молочной железе,
надпочечниках.
Все формы витамина А выделяются из организма с желчью. Он может подвергаться энтерогепатической циркуляции. Метаболиты
8
витамина, образующиеся в печени, выделяются почками и кишечником. Элиминация протекает медленно и период полувыведения может составить около 30 суток. В связи с данным фактом препараты витамина могут кумулировать при длительном приеме. Максимальная концентрация ретинола в плазме крови наблюдается через 4 часа после его приема внутрь. Предварительно он проходит ряд циклов гидролиза -реэстерификации [5,6].
Симптомы гиповитаминоза. К дефициту витамина А в организме ведет продолжительное, несбалансированное, преимущественно белковое, питание, недостаток витамина в пище, особенно в зимне-весенний период. Длительный дефицит полноценных белков нарушает усвоение витамина А, переход каротина в витамин А, поскольку белковая недостаточность приводит к нарушению синтеза ретинол-связывающего белка, процессов всасывания и транспорта ретинола.
Существенное значение в развитии гиповитаминоза А имеют следующие факторы: ограничение жиров в рационе, заболевания печени и желче вы водящих путей, поджелудочной железы, кишечника, значительные резекции тонкой кишки, синдром малабсорбции, недостаток в диезе витамина А [65,66,67].
При недостаточности витамина А наступает расстройство темновой адаптации, т.е. сумеречного зрения (’’куриная слепота”). Кроме того, поражается эпителий слизистых оболочек и кожи с превращением разных видов эпителия в многослойный плоский эпителий. Усиливаются процессы ороговения. Кожа приобретает вид ’’терки" или "рыбьей чешуи". Указанные изменения называются фолликулярным гиперкератозом.
Снижается секреция слюнных желез, развивается сухость роговицы (ксерофтальмия) и возможно появление кератомаляции.
- Киев+380960830922