Патоморфологические признаки токсичности и отдаленные эффекты действия ивермектина на организм животных

2
СОДЕРЖАНИЕ
Список принятых сокращений.................................. 4
1. ВВЕДЕНИЕ................................................. 5
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ......................................... 8
2.1. Ивермектин как представитель авермектинов. Физикохимические свойства и применение...................... 9
2.2. Нежелательные реакции авермектинов и клинические признаки интоксикации........................................... 16
2.3. Патоморфологические изменения в органах и тканях животных при отравлении ивермектином........................... 25
2.4. Заключение к обзору литературы......................... 26
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВА11ИЯ.................................. 29
3.1. Материал и методы исследования......................... 29
3.2. Острая токсичность ивермектина для крыс................ 34
3.2.1. Параметры острой токсичности ивермектина для крыс.... 34
3.2.2. Морфологические, цитохимические и биохимические из-
менения крови крыс при острой интоксикации ивермектином................................................... 36
3.2.3. Патоморфологические изменения при острой интоксикации крыс ивермектином........................................ 51
3.3. Хроническая интоксикация крыс ивермектином............. 62
3.3.1. Гематологические и биохимические показатели у крыс при
хронической интоксикации.............................. 63
3.3.2. Патоморфологические изменения у крыс при хронической
интоксикации ивермектином............................. 67
3.4. Отдаленные эффекты действия ивермектина................ 84
3.4.1. Эмбриотоксическис эффекты ивермектина при острой интоксикации беременных самок крыс............................. 84
3.4.2. Развитие потомства крыс, подвергнутых острой интокси-
з
кации в период беременности..................... 91
3.4.3 Развитие потомства крыс, подвергнутых хронической интоксикации в период беременности....................... 98
3.5. Действие ивермектина на организм крупного рогатого скота .................................................... 105
3.5.1. Изменение гематологических и биохимических показателей у крупного рог атого скота при однократной и двукратной обработках ивермектином............................ 105
3.5.2 Патоморфологические изменения в органах и тканях крупного рогатого скота при воздействии ивермектина......... 116
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ................. 123
5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ........................................... 144
6. ВЫВОДЫ............................................... 146
7. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ............................ 148
ЛИТЕРАТУРА.............................................. 149
15
50 кг массы тела - до 6 суток, а в дозе 0,5 мл/50 кг массы чела, начиная с первых суток, результаты были отрицательными (J1. П. Головкина и др., 2000).
Все биологически активные вещества в той или иной степени оказывают влияние на экосистемы. Степень влияния зависит от персистентности авермектина и его производных в окружающей среде, способности сохраняться в растениях и почве, токсичности метаболитов или исходного действующего вещества после биотрансформации в макроорганизме.
При опрыскивании хлопчатника (норма расхода 20 г/га) через 2 месяца максимальное количество авермектина было найдено в семядольных листьях, минимальное - в опушении семян и семенах (D. Bull, 1985).
R. Drummond (1985) и G. Benz (1995) выявили, что введение 1-5 мкг/кг ивермектина крупному рогатому скоту подавляло развитие различных видов мух в навозе.
Неоднократно в экспериментах были выявлены овицидность авер-мектина и его производных. Высокий овицидный эффект авермектина В| отмечали в отношении растительноядных клещей, а также накожных и внутрикожных клещей сельскохозяйственных и плотоядных животных (I. Putter, 1970; H. М. Лешкевич, 2004; И. А. Кравченко, 2004).
В Великобритании при применении авермектина для защиты хмеля от хмелевой тли было отмечено, что препарат не подавлял полезные виды организмов (1. Flegg, 1982).
Al-Banhawy E. (1985) и Wright D. (1985) отмечали, что эффективность авермектина при воздействии на свежсотложенные яйца паутинных клещей в очень низких концентрациях возрастала до 100% при повышении температуры до 34° С. Также было установлено, что повышение температуры и добавление масел усиливают токсичные свойства авермектинов.
После обработки авермектином самок клеверной мухи количество отложенных яиц и жизнеспособность их снижалась (D. Schuster, 1983).
16
Аналогичное воздействие авермектина было отмечено C. Lofgren et D. Williams (1982) на жгучих муравьев.
P. Landley, I. Roe (1994) отмечали снижение яйцепродукции, продолжительности жизни, в некоторых случаях гибелі» мух це-це, питавшихся кровью лошадей, обработанных ивермектином. Способ обработки лошадей не оказывал влияния на данный эффект ивермектина.
Дектомакс, выделенный из организма животных с фекалиями и мочой, связывается с почвенными частицами и подвергается распаду под действием ультрафиолетовых лучей (период полураспада 4,5 ч) и почвенных организмов, не оказывает отрицательного воздействия на сообщество беспозвоночных и предотвращает контаминацию пастбищ инвазионными элементами (И. А. Архипов и др., 1997).
Установлено, что авермектин активно разлагается в аэробных условиях, в щелочных почвах. В опесчаненном и иловатом суглинке при внесении 0,1 мг/кг период полураспада составляет 3-4 недели.
D. Bull (1985) в полевых опытах обнаружил остатки авермектина через 2 месяца после опрыскивания хлопчатника в почве только в слое до 7,5 см в очень малом количестве.
2.2. Нежелательные реакции авермектинов и клинические признаки интоксикации
У млекопитающих ГАМК является одним из основных медиаторов, который усиливает процессы торможения в центральной нервной системе, что проявляется миорслаксирующим и противосудорожным действием (М. Д. Машковский, 2006). Так как биологическая активность авермектина и его производных обусловлена взаимодействием с различными хлорными каналами (глутамат-, ГАМК-, глицинактивирусмыми каналами рецепто-