2
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ............................................................5
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ........................................................9
1.1. Современные представления о иммунологической защите организма...................................................... II
1.2. Иммунодефицитные состояния, их этиология и морфологическая сущность........................................................19
1.3. Гистамин и его роль в реакциях иммунитета и развитии патологических процессов........................................31
1.3.1. Обмен гистамина в организме.................................31
1.3.2. Участие тучных клеток в обмене гистамина....................34
1.3.3. Участие тучных клеток и гистамина в реакциях иммунитета ... 37
1.3.4. Роль гистамина и тучных клеток в аллергических реакциях .... 42
1.3.5. Патологическое влияние гистамина на функции организма.......44
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ...............................................49
2.1. Материал и методика исследований..................................49
2.2. Изучение условий развития иммунодефицнтов свиней..................57
2.3. Клинические симптомы, морфобиохимические и иммунологические изменения в крови поросят с признаками иммунодефицита.......59
2.4. Особенности патоморфологических изменений при иммунодефицитах поросят...................................................68
2.5. Оценка иммунного статуса больных поросят с признаками иммунной недостаточности........................................79
2.5.1. Оценка функционального состояния костного мозга.............79
2.5.2. Морфофункциональная и количественная оценка тучных клеток......................................................86
3
2.5.3. Морфофункциональный анализ иммуноклеточных реакций в
лимфоидных органах......................................95
6. Влияние различных доз и кратности введения антигистаминной сыворотки на иммунный и морфобиохимический статус здоровых поросят................................................... 101
2.6.1. Определение оптимальной дозы антигистаминной сыворотки при однократном применении...................................103
2.6.2. Влияние кратности применения антигистаминной сыворотки на динамику прироста, сохранность и некоторые иммунологические показатели крови здоровых поросят...................106
2.6.3. Влияние кратности применения антигистаминной сыворотки на морфобиохимические показатели крови здоровых поросят......................................................117
7. Изучение влияния антигистаминной сыворотки на эффективность лечения поросят при желудочно-кишечных заболеваниях, сопровождающихся иммунодефицитным состоянием...............124
2.7.1. Клинические результаты применения антигистаминной сыворотки. Коррекция иммунобиохимичсского статуса больных поросят............................................. 125
2.7.2. Изменения клеточного состава костного мозга больных поросят при различных способах лечения.......................137
2.7.3. Иммуноморфологические изменения в лимфоидных органах больных поросят при разных способах лечения................. 140
2.7.4. Изменение количества и морфофункционального состояния тучных клеток................................................152
2.7.5. Влияние различных способов лечения на морфологию патологических процессов в организме больных поросят 156
21
выделяют у молодняка три критических периода иммунодефицита.
Первый отмечается у новорожденных животных до приема молозива. Собственная иммунная защита у новорожденных представлена, главным образом фагоцитозом и клеточными реакциями системы Т-лимфоцитов. Образование гуморальных факторов защиты у них ещё слабо выражено. В этот период организмом синтезируются иммуноглобулин М, лизоцим, комплемент, пропердин, интерферон и другие ингибиторы в небольшом количестве. При своевременном поступлении полноценного молозива происходит компенсация данного иммунного дефицита и создание общего и местного колострального иммунитета.
Второй возрастной иммунный дефицит отмечается у поросят в возрасте 10-21 день. Этот возраст является наиболее критическим для поросят так как поступившие с молозивом лейкоциты и иммуноглобулины подвергаются распаду, а собственные механизмы иммунной защиты ещё не совершенны, в этом возрасте легко возникают желудочно-кишечные и респираторные болезни.
Третий возрастной иммунодефицит связан с полным переходом животных на растительный корм и совпадает с отьемом поросят. У таких живот ных в крови отмечается недостаток иммуноглобулинов и В-лимфоцитов, слабая фагоцитарная активность микро- и макрофагов.
У старых животных иммунодефицит обусловлен возрастной инволюцией тимуса, уменьшением в лимфатических узлах и селезенке количества Т-лимфоцитов (Т.Е. Ивановская, 1975 и др.).
В зависимости от того, какого компонента иммунной системы не хватает или он слабоактивен, иммунные дефициты делят па следующие виды: 1) недостаточность клеточного иммунитета (Т-лимфоциты); 2) недостаточность гуморальною иммунитета (В-лимфоциты); 3) недостаточность системы фагоцитов (макро- и микрофагов); 4) недостаточность системы комплемента; 5) комбинированная иммунная недостаточност ь.
22
Этиология и патоморфология ичмумо.афинигон
Этиология. Первичные врожденные иммунодефициты встречаются крайне редко и передаются по наследству от родителей. Вторичные нммунодефицитные состояния, связанные с адаптацией к неблагоприятным факторам внешней среды, приобретают сегодня необыкновенно широкое распространение как в области здравоохранения, так и в животноводстве.
В отличие от первичных, вторичные иммунодефициты не связаны с генными мутациями, а формируются под влиянием многочисленных поражающих факторов, способных нарушить функции иммунной системы. Такое мнение единодушно высказывает целый ряд и медицинских и ветеринарных иммунологов: О.П. Алексеева, A.A. Дунаева (1978), R.A. Good ei al. (1980), E.W. Gelfand, И.М. Dosch. (1980). M. Seligmann, W. Hitzig (1980), JI.M. Пивовар, И.М. Карнуть (1981), U.M. Карнуть, Jl.II. Ведь (1982), Л.М. Пивовар (1984), Л. Йегер (1986), Р.В. Петров (1988), М.С. Жаков (1995). П.Ф. Забродский (1996) и др.
Более всего предрасположены к развитию иммунодефицитных состояний (ИДС) молодые животные, что предопределено онтогенетическими факторами развития иммунной системы. В неонатальном периоде еще не завершено формирование тффекториых защитных реакций организма, что обусловлено относительной незрелостью морфологических структур иммунной системы.
Вторичные иммунодефициты нередко возникают, по мнению Р.В. Петров;! (1988), В.Г. Квачева и др. (1991), М.С. Жакова. (1995) и других, вследствие тяжелого псрсболевания незаразными, инфекционными и инвазионными болезнями, при которых происходит ослабление защитных факторов организма и развиваются структурно-функциональные изменения в органах иммунной системы.
Кроме того вторичные иммунодефициты могут возникать, как свидетельствуют наблюдения А.М. Рахманова (1982), H.A. Радчука (1991), И.М. Карпутя, Л.М. Пивовара (1992), Н.Т. Артемов;! (1993), JI.B. Ковальчука
- Київ+380960830922