Ви є тут

Клинико-морфологические и микробиологические показатели животных с экспериментальным и спонтанным остеомиелитом на фоне цитокиновой иммунокоррекции

Автор: 
Черевиченко Виктория Александровна
Тип роботи: 
Кандидатская
Рік: 
2009
Артикул:
294825
179 грн
Додати в кошик

Вміст

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ............................................................5
Глава I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ............................................11
1.1. Актуальность проблемы остеомиелита в медицине и ветеринарии 11
1.2. Этиопатогенез остеомиелита....................................14
1.2.1. Теории патогенеза.......................................14
1.2.2. Микробный пейзаж и предрасполагающие факторы.............17
1.3. Диагностика остеомиелита......................................20
1.3.1. Гематологические изменения при остеомиелите.............21
1.3.2. Иммунный статус при остеомиелите........................22
1.3.3. Морфология костной ткани при остеомиелите...............24
1.3.4. Визуальная диагностика остеомиелита.....................26
1.4.Способы терапии при остеомиелите...............................29
1.4.1. Хирургические и консервативные способы лечения..........29
1.4.2. Иммунотерапия при остеомиелите..........................33
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава II ОБЪЕКТ, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ...................41
2.1. Объекты и материалы исследования..............................41
2.2. Методы исследования...........................................42
2.2.1. Структура опыта.........................................42
2.2.2. Экспериментальное моделирование хронического остеомиелита .. ...........................................................43
2.2.3. Клинические методы......................................44
2.2.4. Гематологические методы.................................46
2.2.5. Иммунологические методы.................................48
2.2.6. Микробиологические методы...............................49
2.2.7. Рентгенографический метод...............................52
2.2.8. Реитгенофотомстрический метод...........................53
2.2.9. Морфологические методы..................................56
2.2.10. Статистические методы..................................57
3
Глава Ш РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.........................58
3.1. Клинико-микробиологические, иммунологические и структурно-морфологические изменения у животных в условиях экспериментального моделирования остеомиелита..........................................58
3.1.1. Клиническое проявление остеомиелита у экспериментальных животных....................................................58
3.1.2. Изменение показателей крови экспериментальных животных в процессе развития остеомиелита..............................59
3.1.3. Изменение иммунологических показателей у больных остеомиелитом животных в условиях экспериментального моделирования 61
3.1.4. Микробиологическая характеристика возбудителей остеомиелита в условиях эксперимента.......................................63
3.1.5. Рентгенографическая характеристика поражённых остеомиелитом костей у экспериментальных животных.........................70
3.1.6. Морфологические особенности поражённых остеомиелитом костей животных в условиях эксперимента.....................71
3.2. Динамика клинико-микробиологических, иммунологических и структурно-морфологических показателей у экспериментальных животных на фоне антибиотикотерапии и комплексной цитокиновой иммунокоррекции. ....................................................................75
3.2.1. Динамика клинических признаков под влиянием проводимой терапии.....................................................75
3.2.2. Динамика показателей крови животных экспериментальных групп после курса терапии.........................................76
3.2.3. Влияние антибиотикотерапии и кохмилексной цитокиновой иммунокоррекции на динамику ихммунологических показателей 77
3.2.4. Изменение микробного состава очага остеомиелита на фоне терапии.....................................................77
3.2.5. Рентгенографическая оценка кохмплексной терапии больных остеомиелитом животных......................................80
/
14
пястная и плюсневые кости, маклоковый бугор, остистые отростки и грудная кость [129].
В ветеринарной практике проблеме остеомиелита посвящено очень мало работ. Последние сообщения датируются первой половиной 80-х годов прошлого столетия. В связи с недостаточностью изучения данной патологии, определение этой нозологической единицы, приводимой в существующих литературных источниках, по нашему мнению, является давно устаревшим. Весьма скудны и статистические данные. Известно лишь, что среди мелких домашних животных эта патология встречается в 4,5% случаев от общего количества больных животных, обратившихся за хирургической помощью [8].
1.2. Этнопатогенез остеомиелита
1.2.1. Теории патогенеза На протяжении многих десятилетий учёные, пытаясь понять механизм развития и выделить ведущее звено в остеомнелитическом процессе, предлагали различные теории патогенеза: сосудистая (эмболическая), аллергическая, нервно-рефлекторная. Существующие на сегодняшний день таковые по-разному интерпретируют механизм развития обсуждаемой патологии. Так, согласно сосудистой (эмболической) теории, вследствие особенностей разветвления сосудов в метафизах трубчатых костей в раннем возрасте, в питающих метафизарных артериях резко замедляется кровоток, что способствует механической задержке бактериального эмбола и развитию остеомиелита [2]. Но данная теория не учитывала всех сложных взаимодействии больного организма и микроорганизмов. Проведя серию опытов на кроликах, основоположник аллергической, теории пришёл к заключению, что бактериальные эмболы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита, а решающим моментом является сенсибилизация организма и асептическое воспаление в кости, возникающее по различным причинам [2]. Вместе с тем аллергией нельзя было объяснить многообразие процессов, происходящих в организме при остеомиелите [2,235]. Нервно-рефлекторная теория, основан-
15
пая Н. Н. Еланским (1954), гласит, что возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Другие авторы полагали, что в основе остеонекроза лежит не внутри-сосудистое нарушение кровообращения (эмболия, тромб, спазм), а внесосу-дистая окклюзия сосудов воспалительным инфильтратом извне [235].
Позднее стали рассматривать остеомиелит как инфекционный процесс, протекающий со значительной иммунной перестройкой, при которой особенности взаимоотношений микро- и макроорганизма в силу ряда экзогенных и эндогенных факторов складываются наиболее неблагоприятно для последнего [2]. По мнению ряда авторов, главным пусковым фактором патогенеза остеомиелита является реакция «антиген - антитело», которая образуется в сенсибилизированном организме и провоцирует развитие мпкроцирку-лягорных внутри- и внесосудистых расстройств, а также повреждение капилляров и окружающей их соединительной ткани. Это вызывает повышенную продукцию и миграцию тучных клеток, нарушение реологических свойств крови, приводящих к развитию внутрисосудистого свёртывания, изменению скорости кровотока, повреждению эндотелия в стенках сосудов, изменению проницаемости стенок капилляров и венул, адгезии эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Патологические реакции, усугубляясь ригидной костной трубкой, вызывают внесосудисгое сдавливание и окклюзию сосудов кости, способствуя клеточной деструкции и развитию воспалительного процесса [222].
Согласно циркуляторной концепции патогенеза, основной причиной снижения естественной устойчивости костного мозга и мягких тканей к гнойной инфекции являются острые нарушения кровоснабжения кости, сопровождающиеся стойкой блокадой микроциркуляторного русла. Это приводит в зоне выключенного кровоснабжения к гибели клеточных элементов, обладающих фагоцитарной активностью, а также к прекращению поступления в эту зону с кровью клеточных и гуморальных факторов противомпкробной защиты [211].