СОДЕРЖАНИЕ
стр.
ВВЕДЕНИЕ ...................................................... 4
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ............................................ 8
1.1. Свободнорадикальное (перекиское) окисление липидов
в организме животных и человека ....................... 8
1.2. Свободнорадикальная патология ......................... 15
1.3. Взаимосвязь свободнорадикального окисления липидов
с продуктивностью сельскохозяйственных животных ... 21
1.4. Тканевые биостимуляторы и их применение в животноводстве и ветеринарной медицине......................25
2.СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ................................... 43
2.1. Материалы и методика исследований ..................... 43
2.2. Получение препарата ВСМ и оценка
его биологической активности ......................... 49
2.3. Свободнорадикальная патология
у коров молочных пород ............................... 55
2.4. Влияние препарата БСМ и а-токоферола на морфологические и биохимические показатели крови лактирующих коров.......................................... 62
2.5. Взаимосвязь перекисного окисления липидов
с молочной продуктивностью............................*70
2.6. Влияние интенсивности свободнорадикального окисления липидов в организме беременных коров
на резистентность их потомства ................. 85
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ......... 112
4. ВЫВОДЫ................................................... 123
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ ................................ 125
6. ЛИТЕРАТУРА
126
з
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АОА — антиокислительная активность АОС — антиоксидантная система БСМ — биостимулятор из тканей мозга
ЛПНП — липопротеиды низкой плотности (р-липопротеиды) ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности (пре-р-липопротеиды)
МДА — малоновый диальдегид
НЭЖК - неэстерифицированные жирные кислоты
ПОЛ — перекисное окисление липидов
ПРЭ — перекисная резистентность эритроцитов
СОМО - сухой обезжиренный молочный остаток
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
СРО — свободнорадикальное окисление
СРП — свободнорадикальная патология
ТБК — тиобарбитуровая кислота
14
Кулинский, Л.С. Колесниченко, 1993), а так же лероксидаза, глутатионредуктаза, церулоплазмин и другие.
В физиологических условиях интенсивность СРО липидов во многом зависит от пола, возраста, функционального состояния организма, а так же от сезонности, циркадного ритма и ряда других факторов.
О.Н. Воскресенский (1981) указывает на прогрессивное уменьшение с возрастом содержания з тканях животных и человека токоферола, аскорбиновой кислоты и увеличение содержания окисленного глутатиона. Показано возрастание ферментативной активности глутатионпероксидазы и редуктазы в период новорожденности до репродуктивного возраста и понижение её у старых животных (А.Ь. Тарре! et а1., 1973).
Влияние сезонного фактора на интенсивность СРО липидов проявляется в определённой интенсификации ПОЛ в зимневесенний период, что связано с уменьшением поступления в организм экзогенных антиоксидантов. В это время увеличивается вероятность некомпенсированной активации ПОЛ при воздействии дополнительных неблагоприятных факторов (О.Н. Воскресенский, 1982) .
Обнаружены также и половые различия в интенсивности СРО. При равных условиях, у мужчин наблюдалось более интенсивное течение процессов ПОЛ, чем у женщин (М.М. Мелконян и др., 1984). Автор объясняет это различие антиоксидантным действием эстрогенов.
Установлены внутривидовые особенности системы регуляции ПОЛ, связанные с различиями в экологии той или иной популяции (О.Г. Шевченко и др., 1999).
Таким образом, непрерывно протекающее СРО липидов выполняет важную роль в поддержании постоянства внутренней
15
среды, приспособительных реакциях и обеспечении жизнедеятельности организма. В связи с тем, что СРО является неотъемлемым процессом метаболизма, закономерным считается рассмотрение вопросов касающихся течения свободнорадикального окисления в тканях организма при различных патологических состояниях.
1.2. Свободнорадикальная патология
Интенсивность СРО липидов в тканях организма находится в обратной зависимости от активности антиокислительной системы (АОС). Взаимодействие СРО — АОС в физиологических условиях хорошо сбалансировано и работает по принципу обратной связи. Срыв или постепенное истощение АОС приводит к неком-пенсируемому накоплению продуктов ПОЛ, которые повреждают мембраны клеток, нарушая их проницаемость и барьерную функцию, инактивируют мембраносвязанные ферменты, что приводит к деградации липидных компонентов мембраны и дезорганизации метаболизма. Изменение качественного состава фосфолипидов мембран оказывает индивидуальное влияние на активность ли-пидзависимых мембраносвязанных ферментов. Поскольку каждый фосфолипид служит специфическим эффектором для одного из мембраносвязанных ферментов, изменение их соотношений приводит к изменению нормального соотношения скоростей различных ферментативных реакций. Установлено, что при увеличении интенсивности СРО, липоперекиси инактивируют каталитические центры ферментов (Е.Б. Бурлакова, 1977). Под действием ПОЛ снижается активность глюкозо-б-фосфотазы, цитохрома Р-450, уридин-5-дифосфатглюкуронилтрансферазы, аденозинтрифосфотазы и др. (Биоантиокислители ... / Под ред. А.И. Журавлёва,
1982) .
- Київ+380960830922