Ви є тут

етіопатогенетична терапія герпесвірусної інфекції із застосуванням протефлазиду та ультрафіолетового опромінювання крові

Автор: 
Панасюк Олена Леонідівна
Тип роботи: 
Дис. канд. наук
Рік: 
2006
Артикул:
0406U002398
129 грн
Додати в кошик

Вміст

РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
2.1. Характеристика обстежених хворих
Об'єктом вивчення були пацієнти з ГВІ, що перебували на лікуванні в клініці
Інституту епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л. В. Громашевського,
відділеннях нейроінфекції, інтенсивної терапії і детоксикації. З 2002 по 2005
рр. обстежено 236 пацієнтів, зокрема чоловіків було 79, жінок — 157, віком від
18 до 66 років (середній вік становив 34,6±12,6). У табл. 2.1 наведено розподіл
пацієнтів за віком і статтю. Як видно з таблиці, у віковому аспекті переважали
особи молодого віку — 104 (44,07%) і зрілого — 108 (43,22%).
Таблиця 2.1
Розподіл пацієнтів за віком і статтю
Вік
Чоловіки
Жінки
Всього
Абс.
Абс.
Абс.
18–19
18
22,78
17
10,83
35
14,83
20–29
21
26,58
48
30,57
69
29,24
30–39
14
17,72
42
26,75
56
23,73
40–49
11
13,92
35
22,29
46
19,49
50–59
14
17,72
4,46
21
8,90
60–69
1,27
5,10
3,81
Всього
79
33,47
157
66,53
236
100,00
Діагноз встановлювався на підставі даних анамнезу, об'єктивного обстеження
соматичного і неврологічного статусів пацієнтів, результатів вірусологічних
(ПЛР, ІФА) і інструментальних методів дослідження (МРТ головного, спинного
мозку, ЕЕГ, УЗДГ). Етіологічний чинник встановлювався шляхом виявлення маркерів
реплікативної активності ГВ у крові й лікворі.
Клінічне формулювання діагнозу проводилося з урахуванням характеру ураження
центральної і периферичної НС і етіологічного чинника, згідно з класифікацією
ГВ уражень НС [62]. На підставі поєднання інфекційного, загальномозкового,
лікворологічного, осередкових симптомів і даних МРТ головного мозку нами були
виділені такі форми ГВ ураження НС: менінго-, арахноенцефаліт — у 150
(63,6±3,1)% хворих, розсіяний енцефаломієліт — у 43 (18,2±2,5)%,
енцефаломієлополірадикулоневрит — у 43 (18,2±2,5)%. Cеред пацієнтів з такими
діагнозами як МЕ, АЕ і РЕМ в 2 рази більше було жінок, ніж чоловіків (72,6% і
74,4%, відповідно). Зворотня тенденція спостерігалася у пацієнтів з ЕМПР (62,8%
були чоловіки). Середній вік пацієнтів з такими клінічними формами як АЕ і РЕМ
був приблизно однаковий (32–36 років), на відміну від хворих з ЕМПР, середній
вік яких був більший і складав 41,2±13,7 роки (|r|?0,22; р=0,005).
Ступінь тяжкості стану пацієнтів оцінювали за наступними критеріями [51]:
вираженість неврологічної симптоматики (гемісферних і краніобазальных
симптомів);
рівень свідомості за шкалою Глазго;
ступінь порушення вітальних функцій;
вираженість соматичних порушень;
характер і вираженість лабораторних змін.
Характер перебігу захворювання визначали такі чинники, як вік хворих,
тривалість, вираженість і стійкість неврологічної і соматичної симптоматики,
частота рецидивів, ефективність попередніх курсів терапії. До гострого перебігу
належали випадки з тривалістю хвороби до 3 міс., до підгострого — від 3 до 6
міс., до хронічного — більше 6 міс. [141, 124]. Згідно з даними критеріями, у
131 (55,5±3,2)% пацієнтів спостерігався хронічний перебіг з рецидивами, у 76
(32,2±3,1)% — підгострий, у 29 (12,3±2,1)% — гострий. У переважної більшості
(75,4±2,8)% пацієнтів захворювання проходило в середньотяжкій формі, у 58
(24,6±2,8)% — у тяжкій. Легкого перебігу нами зареєстровано не було.
У 136 (57,6±3,2)% пацієнтів результати одночасного тестування крові й СМР не
співпадали ні за серологічним профілем, ні за типом етіопатогену. Так, ДНК ГВ
методом ПЛР були виявлені у 55 (23,3±2,8)% пацієнтів (у 29 (12,3±2,1)% випадках
— в крові, в 26 (11,0±2,0)% — в СМР). Специфічні IgM методом ІФА були виявлені
у 128 (54,2±3,3)% хворих (у 125 (53,0±3,3)% випадках в крові і в 3 (1,3±0,7)% —
в СМР). Специфічні IgM і ДНК ГВ в крові визначалися на тлі високого рівня IgG,
що свідчило про реактивацію ГВІ, яка персистувала. Підвищені титри (>1:20)
специфічних IgG в СМР визначалися в 116 (49,2±3,3)% випадках, з них в 53-х
(22,5±2,7)% — до кількох типів ГВ. Найчастіше (45,5±4,2)% у СМР виявлялися
ознаки реплікативної активності HSV. Дещо рідше виявлялися маркери реплікації
CMV (28,3±3,8)%, EBV (15,9±3,0)%, HHV6 (7,6±2,2)% і HHV8 (2,8±1,4), що
узгоджується з даними інших авторів. Етіологічна структура ГВ нейроінфекцій
представлена в табл. 2.2.
Таблиця 2.2
Етіологічна структура герпесвірусних уражень нервової системи
Тип віруса/вірусів
Клінічна форма

МЕ, АЕ, n=150
РЕМ,
n=43
ЕМПР, n=43
Всього, n=236
Абс.
Абс.
Абс.
Абс.
HSV1/2
24
16,0
16,3
15
34,9
46
19,5
CMV
11
7,3
11,6
9,4
19
8,1
EBV
26
17,3
9,3
3,2
31
13,1
HSV1/2+CMV
40
26,7
11,6
20,9
54
22,9
HSV1/2+CMV+EBV
19
12,7
10
23,3
16,3
36
15,3
HSV1/2+EBV
16
10,7
4,7
2,3
19
8,1
HSV1/2+HHV6
3,3
4,7
3,0
CMV+EBV
1,3
7,0
1,7
HSV1/2+CMV+HHV6
0,7
7,0
16,9
HSV1/2+HHV6+HHV8
1,3
4,7
1,7
HSV1/2+CMV+EBV+HHV6
1,3
2,3
1,3
HSV1/2+VZV
0,7
2,3
2,3
1,3
HSV1/2+EBV+HHV6
0,7
2,3
0,8
HSV1/2+CMV+HHV6+HHV8
2,3
0,4
HSV1/2+CMV+VZV
2,3
0,4
EBV+HHV6
2,3
0,4
Як видно з таблиці, активна моно-ГВ інфекція була виявлена у 95 (40,3±3,2)%
пацієнтів, в структурі якої найчастіше зустрічався HSV1/2 (19,5%), рідше —
EBV(13,1%) і CMV(8,1%). У 141 (59,7%) хворого в одному і/або двох біологічних
середовищах визначалися фрагменти ДНК і/або діагностичні титри специфічних
антитіл класу IgM і IgG до кількох типів ГВ. На підставі чого у даної групи
пацієнтів ми припустили наявність асоційованої ГВІ.
Всього нами було виділено 13 типів асоціацій, серед яких відмічене значне
переважання трьох поєднань вірусів: HSV+CMV (22,9%),