СОДЕРЖАНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ......................................................4
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ..............................................8
2.1. Структурно-функциональная характеристика энтероцитов в условиях нормы и патологии................................8
2.2. Особенности транспорта пищевых веществ в тонкой кишке
у млекопитающих в ранний постнатальный период..............19
2.3. Этнология, патогенез и патоморфологическне изменения
при кишечной форме колибактериоза..........................26
2.4. Особенности профилактики колидиареи у новорожденных поросят... 37
2.5. Заключение...............................................42
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.....................................45
3.1. Материал и методы исследований...........................45
3.2. Структурно-функциональные изменения орунов пищеварения
при коли диарее............................................50
3.2.1. При экспериментальной инфекции новорожденных поросят.50
3.2.2. Результаты экспериментов на изолированных петлях кишечника новорожденных поросят............................89
3.3. Профилактика колидиареи новорожденных поросят гнотоконом 107
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ........................114
5. ВЫВОДЫ......................................................130
6.1 ПРАКТИЧЕСКИЕ 11РЕДЛОЖЁНИЯ.................................131
7. С11ИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.........................................132
УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ
AI' - аппарат Гольджи
ЗІ IP - эндоплазматическнй ретикулум
СДГ - сукцинатдегидрогепаза
ЭСТ - эстераза
КФ - кислая фосфатаза
ІЦФ - щелочная фосфатаза
ц-АМФ - циклический аденозин монофосфат
ц-ГМФ - циклический гуанидинмонофосфат
ЭТЕК - энтеротокс и генные E. coli
Э1ДЕК - энтороннвазнвные E. coli
ЗПЕК - э1ггеропатогенные E. coli
TS - термостабильный токсин
ТІ. - термолабильный токсин
ДІЖ дезоксирибонуклеиновая кислота
NAD - никотинамиддинуклсотид
АТФ - аденозитрифосфаг
ГТФ - гуанннтрифосфат
АДФ - аденозин дифосфат
ГЭС - гранулярная эндоплазматнческая сеть
АЗС агранулярная эндоплазматическая сеть
РНК - рибонуклеиновая кислота
МК - микробная клетка
м.к. - микробные клетки
плекса, который оказывает разрушительное действие на функционирующие биохимические системы клетки. Доказано, что л изосомы обнаруживают высокую чувствительность к изменению метаболического статуса клеток и к мембранотропным веществам экзо- и эндогенного происхождения. Проницаемость мембран лизосом значительно повышается при таких состояниях как гипоксия (209, 306). при голодании (104) и некоторых инфекционных заболеваниях (192).
Установлена важная роль в избирательной способности лизосомальных мембран к взаимодействию с различными веществами и их селективному проникновению в матрикс лизосом (лизосомотропнзм). Лнзосомотропизм проявляется в избирательном накоплении определенных веществ в матриксе лизосом (187). Вторая форма лизосомо т репного действия связана с избирательным повреждением лизосомальных мембран и характеризует новые стороны патологического процесса. К их числу следует отнести описанное (187) избирательное воздействие некоторых токсинов на лизосомальные мембраны, приводящее к их разрыву и выходу кислых гидролаз в определенных группах клеток.
В эксперименте удалось показать, что искусственная перегрузка лизо-сомального аппарата здоровом клетки труднопереваримыми веществами может приводить к резкой вакуолизации клеток, образованию гигантских лизосом, превращению цитозола в своеобразную структуру. 11одобная перегрузка лизосомального аппарата путем образования гетерофагмчсских вакуолей наблюдается, например, при введении массивных доз дсксграна. тритона и даже сахарозы (105). Такие грубые морфологические нарушения нормальной стру ктуры приводят к отклонениям в метаболизме клеток. Л это приводит к снижению поглощения клетками веществ из крови, тормозит процесс эндо-цитоза, приводит к разрыву переполненных лизосом и накоплению цитозола непереваренными веществами. Все эго способствует возникновению метаболического хаоса, тяжелым нарушениям клеточного гомеостаза (8, 105).
!5
Таким образом, архитектоника энтероцита сложна и складывается из ансамбля специфических структур, слаженное взаимодействие которых в рамках клетки в конечном счете обеспечивает ту или иную функцию. Взаимодействие этих структур во многом зависит от работы ферментной системы клетки, деятельность которой определяется законами компартментализации и закрепленностью в мембранных образованиях цитоплазматических структур. Нормально функционирующая клетка нуждается в каком-то относительно твердо закрепленном ферментном скелете (103, 105, 106). В тоже время организация молекулярных процессов предусматривает наличие менее прочных и просто растворимых в цитоплазме ферментов.
Следовательно, разная степень ыммобилизованности ферментных структур - необходимое условие для осуществления метаболических процессов на уровне клетки, значительные нарушения ферментного скелета, как правило, приводят к патологии.
Ферментами, особенно прочно связанными с мембранами митохондрий являются сукцинатдегидрогеназа (СДГ) и цитохромоксидаза, с лизосомами и эндоплазматическим ретикулумом - неспецифическая эстераза (ЭСТ) и кислая фосфатаза (КФ). с плазматической мембраной - щелочная фосфатаза (ЩФ) (70,79,105).
Сукцинатдегидрогеназа принадлежит к так называемой сукцинатоксн-дазиой системе ферментов, объединенных в митохондриях в цепь. СДГ является первым ферментом этой системы, а цитохромоксидаза - последним. Фермент катализирует реакцию:
Сукцинат + Акцептор <-> Фумарат + Восстановленный акцептор.
СДГ относится к флавопротеидным ферментам, имеет БН-группы, от которых зависит ее ферментативная активность. Следовательно, агенты, блокирующие БН-группы, например, ртуть, селен, токсины микроорганизмов (3, 74, 117) действуют как (неконкурентные) ингибиторы СДГ, причем эти вещества проявляют свое ингибирующее действие в очень низких концентра-
- Київ+380960830922