Морфофункциональное состояние лимфоцитов крови собак при экспериментальном инфаркте миокарда, воспроизведённом в дневное и ночное время суток

-2-
СОДЕРЖАНИЕ
Введение стр. 4
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ...........................................9
1.1. Инфаркт миокарда и суточные ритмы..............................9
1.1.1. Морфогенез инфаркта миокарда.................................9
1.1.2. Особенности течения инфаркта миокарда в зависимости от времени суток его возникновения....................................17
1.2. Лимфоциты и их участие в патогенезе инфаркта миокарда.........22
1.2.1. Лимфоцит как основная морфологическая единица иммунной системы: строение, функции, изменение активности в
течение суток......................................................22
1.2.2. Особенности взаимодействия лимфоцитов с нейромедиаторами вегетативной нервной системы................................29
1.2.3. Участие лимфоцитов в патогенезе инфаркта миокарда...........33
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ............................37
2.1. Способ воспроизведения экспериментального инфаркта миокарда...........................................................37
2.2. Методы исследований морфофункционального состояния лимфоцитов.........................................................38
2.2.1. Оценка содержания и морфометрическнх параметров лимфоцитов.........................................................38
2.2.2. Оценка содержания Е-РОЛ и ЕАС-РОЛ............................39
2.2.3. Определение чувствительности лимфоцитов к нейромедиаторам вегетативной нервной системы.................................39
2.2.4. Иммунофенотипирование лимфоцитов.............................41
2.2.5. Общеморфологические методы...................................41
2.2.6. Статистическая обработка результатов. Системный многофакторный анализ...................................................42
-3-
2.3. Планирование эксперимента................................45
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИИ Глава 3. ИЗМЕНЕНИЕ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЛИМФОЦИТОВ КРОВИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВРЕМЕНИ СУТОК..............................................47
3.1. Течение инфаркта миокарда в эксперименте в дневное
и ночное время суток..........................................47
3.2. Особенности морфофункционального состояния лимфоцитов крови в динамике экспериментального инфаркта миокарда с учётом времени суток.....................................55
3.2.1. Морфофункциональное состояние лимфоцитов крови
здоровых животных в дневное и ночное время суток..............55
3.2.2. Морфофункциональное состояние лимфоцитов крови при экспериментальном инфаркте миокарда, воспроизведённом в дневное время суток.....................................63
3.2.3. Морфофункциональные изменения лимфоцитов крови при экспериментальном инфаркте миокарда, воспроизведённом в ночное время суток......................................83
3.2.4. Математическое моделирование морфофункционального состояния системы лимфоцитов крови при экспериментальном
инфаркте миокарда с учётом времени суток......................107
ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ...........................116
ВЫВОДЫ.......................................................134
С11ИСОК ЛИТЕРАТУРЫ............................................136
- 14-
связи. Пролиферативный пул клеток воспалительного инфильтрата формируется преимущественно за счет макрофагов, фибробластов, фиброкластов, Т-лимфоцитов, плазмацитов, эозинофилов и лаброцитов. На поверхности фибробластов идет образование волокнистых структур грануляционной ткани, что контролируется нмунокомпетентными клетками при участии всего пула клеток воспалительного инфильтрата (Пилипенко
В.Д. с соавт., 1984).
Таким образом, при заживлении инфаркта лейкоциты крови претерпевают изменения, которые заключаются в следующем.
1. В гранулоци гарных реакциях в 1-3 сутки, обеспечивающихся за счет депонирования полиморфноядерных лейкоцитов из синусов костного мозга, мобилизации пристеночного пула и активации гранулоцитопоэза. Увеличение числа лейкоцитов в этот период предсгавляет собой ведущий симптом инфаркта миокарда, свидетельствует о наличии некроза в миокарде, всасывали из некротязированных участков продуктов аутолиза или образовании демаркационной зоны на границе некроза (Мясников А.Л., 1967; Лукомский Г.Е.,1974).
2. В последующей смене фаиулоцитарных реакций агранулоцитарными на 5-10 сутки. При этом формирование пула клеток грануляционной ткани в зоне инфаркта идет в основном за счет агранулоцитов крови .
3. В повторном повышении содержания гранулоцитов в крови на 12-17 сутки, что, возможно, является отражением значения гранулоцитов крови в стабилизации развития и инициации созревания грануляционной ткани зоны инфаркта, и в дальнейшей нормализации формулы крови к 30-60 суткам (Пилипенко В.А. с соавт., 1984).
Одним из важных направлений в кардиологии является изучение роли и механизмов участия вегетативной нервной системы в патогенезе инфаркта миокарда. Согласно современным представлениям, (острый) инфаркт
- 15-
миокарда является одновременно итогом стрсссорных влияний и самостоятельным мощным стрессом, вызывающим целый комплекс компенсаторных и адаптационных последствий в организме (Меерсон Ф.З.. 1981; Габинский Я.Л., Оранский И.Е.,1994; Якобсон Г.С. и др., 1994). Общие закономерности стрессорной реакции проявляются в характерных сдвигах ряда гомеостатических параметров, в частности, нарушается соотношение стрессрсализующих и стресслимитирующих систем организма, что согласно концепции Ф.З.Меерсона, усугубляет течение инфаркта миокарда, способствует возникновению осложнений (Меерсон Ф.З., Пшенникова Г.М.,1988). Одной из стрессрсализующих систем, без которой невозможно формирование стрес-синдрома, является симпатико-адрсналовая система. Факт активации симпатико-адреналовой системы при инфаркте миокарда общеизвестен, более того, показано, что в остром периоде инфаркта миокарда отмечается преимущественно активация симпатического отдела вегетативной нервной системы (Шхвацабая И.К. с соавт.,1978; Голиков А.П. с соавт..1984; McAreavey D. et al.,1989; Shaerfer H.,1990; Renard M. Et al.. 1991; Chen Siwei et. al., 2000). Повышение концентрации адреналина и иорадреналина в моче и плазме крови отмечено уже в первые часы после возникновения инфаркта миокарда как в клинике, так и в эксперименте. Катехоламины оказывают повреждающее действие на миокард непосредственно, повышая потребность сердечной мышцы в кислороде, что в условиях коронарной недостаточности приводит к прогрессированию некроза и дальнейшим нарушениям сердечной деятельности, и опосредованно через увеличение уровня свободных жирных кислот, обладающих аритмогенной активностью, афегацию тромбоцитов и другие механизмы. (Сыркин А.Л.,1991; Якобсон Г.С. с соавт., 1994; Lubbc W. et al., 1992; Tohru (>.,1997).