2
СОДЕРЖАНИЕ
стр.
1. Введение 4
1.1. Актуальность проблемы 4
1.2. Цель работы б
1.3. Научная новизна исследований 6
1.4. Практическая значимость работы 7
1.5. Основные положения диссертации, выносимые на защиту 8
2. Обзор литературы 10
2.1. Анализ факторов, способствующих возникновению фетоплацентарной недостаточности у животоных 10
2.2. Патогенез фетоплаце1 парной недостаточности у животных 13
2.3. Морфология плаценты крыс при физиологическом течении беременности и фетоплацентарной недостаточности 16
2.4. Лечение и обоснование квантовых методов в коррекции фетоплацентарной недостаточности 20
3. Материалы и методы исследования 25
4. Результаты собственных исследований 36
4.1. Моделирование острой и хронической фетоплацеитарной недостаточности у экспериментальных животных 36
4.2. Функциональные и метаболические нарушения в системе мать-плацента-плод при моделировании хронической фетоплацентарной недостаточности 38
4.3. Структурные нарушения в системе мать-плацента-плод при моделировании хронической фетоплацентарной недостаточности 43
4.4. Обоснование применения низкоинтенсивного-лазерного излучения при хронической фетоплацентарной недос таточности
у крыс 52
3
4.5. Обоснование применения магнитно-инфрокрасно-лазерного излучения при коррекции хронической фетоплацентарной недостаточности у крыс 71
5. Обсуждение полученных результатов 102
6. Выводы 114
7. Практические рекомендации 115
8. Список литературы 116
12
К дисбалансу в системе мать-плацента-плод приводят недостатки в организации воспроизводства стада, главным образом, упущения в проведении искусственного осеменения (Мустакимов Р.Г., 1976, Dotta U., Cagnasso A., Mate О. et all 1985, Ванюшкин К.Д., 1987).
Исследования Турченко A.H. (1996) так же показали, что у коров при фетоплацентарной недостаточности наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ: белков, углеводов, витаминов, макро-микроэлементов, в результате снижается активность ферментов регулирующих функцию половой системы.
Однако проводимые мероприятия по улучшению кормления при условии хорошего содержания животных часто не оказывают положительного влияния на снижение перинатальной патологии, которая возрастает одновременно с повышением продуктивности, и приводит к бесплодию (Мадисон В.В., 1984; Evans R.W., Houll В.A., Hubel C.A., McLaughlin M. et all 1986, Handwerker S.M., Alfura B.T., Royo B., Alfura B.M. 1993).
Молочное скотоводство Нижнего Поволжья имеет свои специфические особенности, которые могут оказать отрицательное влияние на функциональное состояние и естественную резистентность коров (Гавриш В.Г., 1997). Специфична и кормовая база в этом регионе, отличающаяся выраженной их неполноценностью. В результате, часто встречается нарушение обмена веществ у коров (Лазарев В.М., 1968), которое обусловливает не только снижение продуктивности, но и их воспроизводительную функцию (Авдеенко B.C., Егунова A.B. 1998), а также восприимчивость к инфекционным болезням (Скорляков В.М., 1995).
Очень часто фетоплацентарная недостаточность возникает на почве травматизма и микробной обссмененности (Соркин Н.Я., 1968), что приводит к внутриутробной интоксикации (Кремлев Е.П., 1981; Кошевой В.Г., 1988, GalaS.J. 1993).
13
В настоящее время стало совершенно очевидно, что без надежных методов донозоологической диагностики фетоплацентарной недостаточности и выяснения механизмов ее возникновения невозможно разработать достаточно эффективные средства терапии.
Практические ветеринарные работники должны знать причины возникновения фетоплацентарной недостаточности, ибо, несмотря на значительные усилия, не найдены эффективные меры профилактики и коррекции дисбаланса системы мать-плацента-плод.
2.2.1Татогенез фетоплацентарной недостаточности у животных.
Болезни беременных животных в ветеринарном акушерстве подразделяются на три группы: заболевания, возникающие и развивающиеся в материнском организме и причинно связанные с беременностью; заболевания плода и его оболочек; заболевания, сопутствующие беременности, но непосредственно с ней не связанные (Андреев Г.С., 1983).
К первой группе относятся гестозы беременных. Гестозы беременных - это ряд заболеваний токсической этиологии. В практике ветеринарного акушерства их принято дифференцировать на следующие заболевания: отеки беременных, нефропатию беременных, гепатопатию беременных, остсодисгрофию беременных, эклампсию, предродовое залеживание.
В настоящее время появились также работы, где гестозы рассматриваются как единое заболевание без подразделения их на клинические формы (Авдеенко B.C., 1993; Steven E., Calvin M., Online D., 1998).
Наиболее полно гестозы, как заболевание схожее по ряду клинических признаков с этой патологией у человека, охарактеризованы у овец (Dunnill М., Ferris N., Herdson P. Et al., 1969; Hunt E.R., 1976). В последующем этот вид животных использовался как экспериментальная модель для изучения гестозов беременных (Keith J., Thatcher С.К., 1986; Keith J., Schaub R., Thatcher C.K., 1986; Casper F., Saufert R., Schafer W. et al., 1993; Broscia R., Combs C., Ketz M., 1993; Clark K., Prada J., Tsand R., 1994).
- Київ+380960830922