СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
Общая характеристика работы з
1. Обзор литературы 7
1.1. Систематика и цикл развития возбудителей кришоеиоридиоза животных 7
1.2. Патогенез и паюморфолої их кришоеиоридиоза животных 11
1.3. Влияние некоторых препаратов на организм животных и С. рагушп 21
2. Материал и методы исследования 28
3. Результаты собственных исследований 32
3.1. Паюморфологическме изменения органов и тканей мышей при
экспериментальном крнптоспоридиозе до и после применения препаратов 32
3.2. Гистохимические изменения в организме поросят
при экспериментальном криптоспорндиозе после введения цинролега 250 и иммуномодулятора тактивин 60
3.3. Результаты гематологических и биохимических исследований
при криптоспоридиозе поросят до и после применения препаратов 72
Обсуждение полученных данных 82
Выводы 91
Практические предложения 93
Список использованной литературы 94
Приложение 114
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы. Основными причинами заболеваний желудочно-кишечного факта молодняка животных являются вирусы, бактерии, простейшие. Особое место в этиологии желудочно-кишечных заболеваний занимают простейшие класса Sporozoasida, отряда liucoccidiorida, и в частности простейшие рода Cryptosporidium.
Криптоспоридии обладают широкой хозиинной специфичностью. И они признаны одной из причин диареи более чем у 20 видов животных и человека, о чем свидетельствуют многочисленные сообщения ( 10. К. Г орбов,
B.C. Цыряикин, 1984, Т. В. Бейер, 1987, Л. И Пашкин, Е.В. Лаковникова,
В.И. Лоскот, 1988, Т А. Шибалова, И.Ф. Павласек, Н.В. Касаткина, 1993; А.М. Запруднов, М.Н. Мазанкова, 1997, Т.В. Бейер, 1998; В.А. Васильева, 2000. 2001, 2002; 1. Pavlasek, V.F. Nikitin, 1983; С.А. Accdo, G. Quflez, 1995, и др.).
В последние годы значительное количество исследований посвящено изучению влияния фармакологических средств на состояние иммунной системы, особенно на раннач стадиях развития животных ( И.И. Бочкарев, 1996; В.А. Васильева, 2001; R.B. Burns, 1983; F.R. Weiss, 1988, и др.).
В настоящее время, несмотря на некоторые успехи в изучении крипгоспоридиоза, эта проблема остается актуальной во всех странах мира. Особенно слабой стороной в ее изучении является лечение данного заболевания.
Исследования последних лет убедительно свидетельствуют, что желудочно-кишечные болезни у молочных животных чаще возникают при пониженной неспецифической резистентности организма, нарушении ферментативною пищеварения, ослаблении механизмов адаптации (В.П.Урбан, И. Л. Найманов, 1984).
10
гоприятных факторов, способных длительно сохранять жизнеспособность и инвазионность во внешней среде (Dimandcr Stcn-Olof, R. Bose, 1998).
Ооцисгы крипгоспоридий диаметром 4-5 мкм заглатываются человеком или животным с нищей или водой, В проксимальных отделах кишечника оболочка ооцисгы разрушается. При этом высвобождаются 4 червеобразные подвижные спорозоиты размером 0,8-1,0 на 5,0-5,6 мкм. Они движутся в направлении энтероцигов кишечника, достигают зоны микроворсинок, но задерживаются на границе эпителиальной клетки, не погружаясь в ее цитоплазму. При этом возникает необычная локализация паразита - внутри клеток, но вне цитоплазмы (в экстрацитоплазматической паразитоформной вакуоли).
Сформировавшиеся трофозоиты, получая необходимые вещества через питающую оргапеплу эпителиальной клетки, увеличиваются в размерах и становятся меронтами, которые, представлены двумя типами. Мероиты первого типа распадаются на 6-8 мерозоитов (0,1-5 мкм), которые способны к циклическому развитию, те. вновь даюг начало меронтам первою типа (бесполое размножение). Число таких циклов неизвестно, однако в результате происходит значительное увеличение мерозоитов первого типа, часть которых дает начато меронтам второго типа. Последние распадаются на 4 мерозоита, способных развиваться в клетки половой фазы цикла, -макро-и микрогамонтов. Макрогамонт без метагамного деления я;фа превращается в макрогамету (женскую гамету). У макрогамонта ядро делится, причем каждое из 16 дочерних ядер становится яд{юм безжгутиковой микрогаметы (мужской гаметы). В результате копуляции гамет образуется зигота, которая покрывае тся оболочкой и становится ооцистой
Процесс споруляции, т.е. формирования инвазионных спорозоитов, совершается у криптоспоридий при внутриклеточной локализации ооцисгы. Эго имеет большое эпидемиологическое и эпизоотологическое значение, т.к. вьтделяемые во внешнюю среду ооцисгы являются инвазионными
1)
(способными заражать нового хозяина при попадании н сю пищеварительный тракт).
Весь процесс развития or попадания ооцисты в организм хозяина до выделения ооцисты нового поколения у крилтоспоридин млекопитающих занимает 4-7 суток, у человека - чаще всего 5 суток. При профузной диарее во внешнюю среду выделяются ооцисты, однако, не исключено, что в фекалиях могут находиться и более ранние эндогенные стадии - меронты и морозом 1ы Не все сформировавшиеся ооцисты выделяются во внешнюю сред)', часть ооцист с тонкими оболочками могут вызвать аутоипвазию макроорганизма, обуславливая тем самым хроническое течение крипгоспоридиоза.
Таким образом, в цикле развитая кршгтосиоридий наблюдаются, по крайней мере, две особенности, значительно повышающие репродуктивный потенциал этого возбудителя: во-первых, способность мерозоитов первого типа к циклическому развитию, и во-вторых, возможность аутоилвазии организма тонкостенными ооцисгами. Это объясняет длительное сохранение паразита в организме хозяина даже при отсутствии повторных заражений. Толстостенные ооцисты выделяются во внешнюю среду, где могут сохранять свою инвазионное!ь 01 4-6 месяцев до 1 юла (S. Tzipori, I. Campbell, D. Sherwood et а!.. 1980; Н.М. Gunter, 1983).
1.2. Патогенез и паюморфологня крипюснорилиоза
животных
Патогенез при криптоспоридиозе освещен в работах отечественных и зарубежных авторов.
В нашей стране возбудитель этой болезни впервые выявлен у 25 дневных телят (В.Ф. Никитин, И. Павласек, 1983), а также у 4-х дневных
- Київ+380960830922